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一、病因: 病因有炎症、肿瘤、内分泌紊乱、血供异常、自身免疫及结缔组织代谢先天缺陷等各种假说,但都缺乏充足证据。 目前多认为本病是一种慢性病毒性感染,证据是: ①超微结构观察发现,破骨细胞的细胞核及细胞质内有典型的包涵体(可能是一种副粘液病毒的核蛋白包膜),与呼吸道合胞病毒培养细胞内的包涵体极其相似; ②本病有较长的潜伏期,呈亚急性临床过程; ③本病的骨破坏及骨形成伴以纤维性变,是一种慢性炎症反应; ④病变部位的大量多核巨细胞可能是多核合体巨细胞的遗留; ⑤本病发病有一定地区性; ⑥不少病例有家族史。 二、发病机制: 受累骨骼富含破骨细胞和成骨细胞,骨髓为纤维结缔组织所侵袭,血供丰富。总的说,其病理变化为反复发生越来越重的骨吸收。接着出现过度修复现象,骨变成畸形,质脆,长骨可弯曲,扁骨可变形,而发生病理骨折。
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