声带小结
声带小结
职业因素（20%）：
用声过度或用声不当，常见于教师、演员、歌唱家等职业用声者，长期持续高声讲话，音调过高或者过长时间的演唱等均可导致声带小结。
疾病因素（15%）：
上呼吸道感染，感冒，急、慢性喉炎，鼻炎、鼻窦炎、咽炎，肺、气管、支气管炎等均可成为该病发生的诱因。如果在有上呼吸道炎症存在的基础上过度用声，则更容易发生声带小结。
机体因素（10%）：
鼻、鼻窦及咽部感染可由于炎症直接向下蔓延，或者炎性分泌物流入喉部，而导致发声共鸣作用出现障碍，从而引起发声不当和增加喉肌的疲劳，导致本病。肺、气管、支气管感染时，通过咳嗽可使其产生的炎性分泌物与喉部长期接触，也可继发本病。
环境因素（15%）：
接触刺激性致病因子，如高温作业、粉尘作业、化学工业等均可产生大量的刺激性物质，引起声带小结。
内分泌紊乱（15%）：
声带小结在儿童与成人发病率均有性别差异，且50岁以上患此病者少见，故有学者认为内分泌因素与声带小结可能有某种关联。
某些全身疾病（15%）：
如心、肾疾病，糖尿病，风湿病等使血管舒缩功能发生紊乱，喉部长期淤血，可继发本病。
喉咽反流（5%）：
喉咽反流疾病近些年来越来越受到重视，对该病的研究也不断深入，有学者认为由于胃内容物反流刺激喉部黏膜引起的慢性炎症也是引起声带小结的原因之一。
发病机制
1866年声带小结第一次被Turck所描述，1935年Tarmeaid在一个研究报道中解释了声带小结的形成机制，确定声带小结是一种功能不良性嗓音疾病的概念。声带小结的形成一方面是声带功能低下，另一方面是过强呼气气流的影响，在Bernouilli效应的影响下，声门区的负压将随着通过声门气流速度的增加而增大，吸引声带闭合的力量也随着气流量的增加而增强。在过大气流的作用下，声带膜部黏膜呈现为向上向内的弓形突起，以声带最大振动部位，即声带前中1/3交界处的黏膜波最明显。声带每次振动闭合时，声带前中1/3交界处的黏膜受到的Bernouilli效应最强。
在声带小结形成前，常可观察到声带前中部，即声带小结形成处的黏膜发生炎性水肿，发声时表面有分泌物附着，患者频繁清嗓试图清除分泌物。此时如果继续用力发声，Bernouilli效应的负压吸引力将进一步加重声带黏膜损害，进而引起声带黏膜的慢性炎症反应。长期的强负压作用将导致声带黏膜上皮的增厚，最终在声带前中1/3交界处形成小结样突起。
病理生理
声带小结是由于声带过度的振动致使组织破坏，表现为黏膜上皮层及基底膜的损伤。Wang(1996)等发现声带小结下表面的上皮要比上表面的上皮增生明显，并认为这可能与发声时下表面振动更激烈，且与声门下高压气流直接冲击有关。因此不可能是一次损伤即导致声带小结，而是反复损伤形成的。
声带小结是由于反复机械性损伤产生的炎性反应，按炎症发展过程形成不同质地的声带小结。初期或早期声带小结柔软而呈红色，覆以正常鳞状上皮，基质呈水肿状，并可有血管增生、血管扩张或出血;较成熟或中期的声带小结较坚实，有纤维化或透明样变;而成熟或晚期的声带小结则呈苍白色，有上皮增厚和角化。
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