肺结核
肺结核
感染结核杆菌。注意有无结节性红斑、疱疹性结、角膜炎、结核性风湿症(Poncet病)、白塞病、胸膜炎等病史;有无糖尿病、尘肺、气胸、肛瘘、胃切除、肾移植和感染艾滋病等;有无近期内长期使用糖皮质激素、免疫抑制剂治疗(包括放射治疗等);卡介苗接种史、结素试验史;与结核病患者尤其是与排菌病人接触史;各系统结核病史。
发病机制
结核菌入侵宿主体内，从感染、发病到转归均与多数细菌性疾病有显著不同，宿主反应具有特殊意义。结核菌感染引起的宿主反应分为4期。
1、起始期
入侵呼吸道的结核菌被肺泡巨噬细胞吞噬。因菌量、毒力和巨噬细胞非特异性杀菌能力的不同，被吞噬结核菌的命运各异。若在出现有意义的细菌增殖和宿主细胞反应之前结核菌即被非特异性防御机制清除或杀灭，则不留任何痕迹或感染证据。如果细菌在肺泡巨噬细胞内存活和复制，便扩散至邻近非活化的肺泡巨噬细胞和形成早期感染灶;
2、T细胞反应期
由T细胞介导的细胞免疫(CMI)和迟发性过敏反应(DTH)在此期形成，从而对结核病发病、演变及转归产生决定性影响;
3、共生期
生活在流行区的多数感染者发展至T细胞反应期，仅少数发生原发性结核病。大部分感染者结核菌可以持续存活，细菌与宿主处于共生状态。纤维包裹的坏死灶干酪样中央部位被认为是结核杆菌持续存在的主要场所。低氧、低PH和抑制性脂肪酸的存在使细菌不能增殖。宿主的免疫机制亦是抑制细菌增殖的重要因素，倘若免疫损害便可引起受抑制结核菌的重新活动和增殖;
4、细胞外增殖和传播期
固体干酪灶中包含具有生长能力、但不繁殖的结核菌。干酪灶一旦液化便给细菌增殖提供了理想环境。即使免疫功能健全的宿主，从液化干酪灶释放的大量结核杆菌亦足以突破局部免疫防御机制，引起播散。
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