钩虫病别名：黄胖病

钩虫病

(一)发病原因
寄生人体的钩虫，主要包括十二指肠钩口线虫(Ancylostoma duodenale，简称十二指肠钩虫)及美洲板口线虫(Necator americanus简称美洲钩虫)两种。常寄生于狗、猫等的锡兰钩虫(A.ceylonicum)、犬钩虫(A.caninum)、马来钩虫(A.malayanum)偶亦可在人肠发育为成虫，而巴西钩虫(A.braziliense)仅感染期幼虫能侵入人体，引起皮肤匍行疹，不发育为成虫。
钩虫成虫长约1cm，大小因虫种而异。雌虫较粗长，雄虫较细短，尾部扩展成伞形，称交合伞。活时呈半透明米黄色或淡红色，死后呈灰白色或砖灰色。
虫卵椭圆形，无色透明，大小58μm×36 μm。卵壳很薄。在新鲜粪便中虫卵常已发育至2～8个细胞。各种钩虫的虫卵大体相似，不易鉴别。十二指肠钩虫与美洲钩虫的杆状蚴形态相似，但两者的丝状蚴有明显差别。还可利用PCR方法，扩增虫卵DNA，再以限制酶进行限制性片段长度多态性的测定，以此鉴别两类钩虫。
钩虫生活史中不需要任何中间宿主，成虫寄生空肠，少数见于十二指肠与回肠上中段。虫卵随粪便排出，在温暖、潮湿、荫蔽、疏松土壤中，于24h内可发育为杆状蚴，破卵而出，以泥土中的细菌及有机物为食，需蜕皮2次，经5～7天发育为丝状蚴。若气温低于13℃，虫卵不会发育。丝状蚴是钩虫的感染期，体表有鞘，对外界的抵抗力甚强，可在土壤中生存数周。它具有向温性，当接触人体皮肤或黏膜时，可在5～10min内侵入人体，经淋巴管或微血管，随血流经右心至肺，穿过肺微血管进入肺泡，沿支气管上行至会厌部，随人的吞咽活动，经胃进入小肠;第3次蜕皮，并形成口腔，经3～4周，再蜕皮1次后，发育为成虫。雌虫经交配后产卵。自幼虫侵入皮肤，至发育成熟产卵的时间，可有很大差异，一般为50天 ，但十二指肠钩虫则偶可长达6～8个月。成虫约可活5～7年，但多数于1～2年内被排出体外。
(二)发病机制
钩虫幼虫可引起皮肤损害和肺部病变;成虫吸血可引起小肠黏膜慢性失血，而导致贫血。
1.皮肤损害 在丝状蚴侵入皮肤后的数分钟至1h内，局部皮肤充血、水肿，中性与嗜酸性粒细胞浸润，可出现红色小丘疹，1～2天内变成水疱。感染后24 h内，大部分幼虫仍滞留在真皮与皮下组织内，然后经淋巴管或微血管抵达肺部。
2.肺部病变 当钩虫幼虫穿过肺微血管至肺泡时，可引起肺间质和肺泡点状出血与炎症病变。感染重者，可引起支气管肺炎。当幼虫沿支气管向上移行至咽喉部时，可引起支气管炎与喉炎。
3.小肠黏膜损伤 钩虫借口囊咬附小肠黏膜绒毛，摄取血液、黏膜上皮与肠液为食。钩虫吸入的血液很快自虫体肛门排出。钩虫分泌抗凝血物质，即使钩虫移动位置，原有的黏膜伤口仍持续渗血。渗血量与虫体吸血量相同或略多。钩虫每日更换吸血位置4～6次，形成小肠黏膜散在点状或斑状出血。重者黏膜下层可有大块瘀斑。
4.心脏病变 长期严重贫血与缺氧，可引起心肌脂肪变性、心脏扩大，甚至并发心力衰竭。
此外，钩虫感染还可引起长骨骨髓显著增生，脾脏的髓质化生，肝脏脂肪变性，食管与胃黏膜萎缩。
慢性失血是钩虫病贫血的原因。根据51Cr标记红细胞的方法测定人体失血量，美洲钩虫每条0.01～0.09 ml/d，平均0.03 ml/d，十二指肠钩虫每条0.14～0.4 ml/d，平均0.15ml/d，钩虫也可引起血浆的丢失，用131I标记白蛋白测定白蛋白丢失量，每100条钩虫0.1g/d，相当于血浆3ml。