阴道毛滴虫病别名：滴虫病

阴道毛滴虫病

(一)发病原因
阴道毛滴虫病阴道毛滴虫首先由Donne(1836)在妇女阴道分泌物中发现，次年定名为trichomonas vaginalis。本虫与人毛滴虫、口腔毛滴虫一样均只有滋养体而无包囊期。阴道分泌物或培养基的新鲜标本，形状与大小随虫种的来源、培养基的渗透压和虫体的分裂而不同，典型者为梨形或卵圆形，大小9.7(4.5～19)μm×7(2.5～12.5)μm。胞质均匀光润、透明，借其前端四根鞭毛摆动前进，并以波动膜波动作螺旋式运动。阴道毛滴虫亦可形成伪足，供取食或附着用。轴柱贯穿虫体，从末端穿出。经苏木精或吉姆萨染色后，虫体前端可见五颗排列成环状的毛基体，从毛基体发出四根前鞭毛和一根后鞭毛。波动膜和基染色杆亦从毛基体发出，圆形或梨形的虫体细胞膜及细胞质向体外延伸的一条波浪形膜结构，其外缘游离，后鞭毛发出后即附在波动膜外缘并向后延伸，与波动膜起止一致，但两者并无组织结构上的联系。虫体前1/3处有一椭圆形的核、核膜双层并有核孔。核质为细微颗粒，内有6～8个大小相近的电子致密的染色质颗粒和一个核仁。核膜外周有内质网并与核孔间有微管相通。核附近有副基体和副基纤维。电镜下毛基体有五个，在虫体前部成环状排列组成中心体，外面由双层膜的鞘包围，共同构成中心体器。四根前鞭毛分别由第一、三、四、五毛基体发出，第二毛基体则发出一根后鞭毛和基染色杆，副基纤维则附着于第三毛基体基部并向后伸延至核水平。轴柱为双层膜透明筒状结构，分轴头、干和尾三部分。
此外，虫体内还有圆形和椭圆形的食物泡、空泡和大小不等的致密颗粒。虫体还有一独立的发育完全的高尔基复合体。阴道毛滴虫以二分裂或多分裂法增生。在阴道分泌物或培养基中，虫体可以多分裂法增生，一个虫体最多可分裂为16个。虫体主要通过渗透方法吸取营养，因此在新鲜阴道分泌的虫体多无食物泡，胞质内几乎没有细菌。虫体也可以依靠伪足将黏附在其表面的固体食物吞进体内。阴道毛滴虫能利用葡萄糖及其聚合体，其中麦芽糖更有利于虫体生长。虫体还可以利用血清、蛋白胨和消化酪蛋白。此外，核糖核酸、维生素C、复合维生素B、泛酸和磷酸均为促进虫体生长的必要成分。阴道毛滴虫在25～42℃之间生长繁殖，但以32～35℃最为适宜。在室温(22～25℃)能存活120～150h，但在50℃ 4min死亡，-70℃ 1min即死亡。阴道毛滴虫生长最适pH为5.2～6.6，略带酸性的递质有利于虫体繁殖，但pH5.O以下或pH7.5时也会抑制或杀死虫体。本虫属兼性厌氧寄生，适应寄生在相对缺氧的阴道内并能迅速繁殖，故本虫主要寄生在阴道，但也可寄生在尿道、子宫、尿道旁腺和膀胱等。在男性泌尿生殖系统则以前列腺最为常见，亦可寄生在附睾或包皮囊内。
(二)发病机制
阴道毛滴虫的致病力与虫株毒力、宿主生理状况、阴道内细菌菌群分布等密切相关。从急性和亚急性阴道毛滴虫病患煮分离的虫株毒力一般强于慢性病例虫株，在小鼠皮下可形成面积较大的脓肿，且溶解红细胞能力也较强。宿主卵巢功能减退直接影响阴道黏膜厚度，使阴道黏膜变薄脆并有小出血点;糖原减少使阴道乳酸杆菌生存抑制影响乳酸生成，阴道由酸性趋向于中性或碱性，其他细菌大量繁殖，阴道清洁度下降促使阴道毛滴虫寄生发病。月经后阴道pH接近中性，富含血清成分有利本虫繁殖，所以妊娠和月经后妇女感染率与发病率较高。此外，疲劳、感冒、肠道功能紊乱等均可以使人体抵抗力降低而引起发病。阴道毛滴虫可吞噬精子，并在阴道内产生大量分泌物，均可妨碍精子存活，因而有些学者认为可引起不孕症。阴道前庭、阴道黏膜及宫颈充血水肿或散在出血点。阴道壁，尤其是后穹隆有红色小颗粒突起，称“草莓样斑点”，为炎症部位血管扩张所致。显微镜下阴道黏膜覆盖一层凝固性物质，内含阴道毛滴虫、白细胞和红细胞。虫体不侵入完整的上皮细胞，故阴道上皮细胞一般是完整的，但由于虫体在细胞间移行，使有些细胞边缘呈腐蚀现象，上皮细胞上有时可见出血点。表皮下层有淋巴细胞及浆细胞浸润，此处亦可见明显的坏死区，并可扩散到表面。在坏死病灶中常可发现虫体。