小袋纤毛虫病别名：肠袋虫病

小袋纤毛虫病

(一)发病原因
结肠小袋纤毛虫首先由Malmsten于1857年在2例急性痢疾患者粪便中发现，随后Leu Kart在1861年在猪大肠中同样发现本虫。1862年，Stein将其归入小袋属并命名为结肠小袋纤毛虫，其分类学地位为原生动物亚界，纤毛门，动基裂纲，前庭亚纲，毛口目，毛口亚目，小袋属，结肠小袋纤毛虫(Balantidium coli)。
1.形态 结肠小袋纤毛虫是目前发现惟一寄生于人体的纤毛虫，也是寄生在人体中最大的一种原虫。其生活史包括滋养体和包囊两种基本形态。
(1)滋养体圆形或卵圆形，无色透明或淡灰略带绿色，大小约(30～200)μm×(25～120)μm。腹面略扁平，背面隆起。虫体表面有嵴状隆起和沟状凹陷，自前方伸向后端。嵴状隆起表面有皱褶，沟状凹陷即位于两嵴之间。体表纤毛均从小沟伸向体外，纤毛摆动可使虫体前后运动。虫体表面有表膜覆盖，下方为透明的外质，内侧为内质。虫体前端略尖，其腹面有一个由表膜内陷形成的食物泡，食物在泡内消化，残余物质通过虫体后端小而不明显的三角形胞肛排出体外。滋养体有电子致密小体。胞质中还有两个伸缩泡(contractile vacuole)可调节渗透压。胞质中还含有多糖颗粒、食物泡等。线粒体分布在虫体外周。
(2)包囊圆形或卵圆形，大小约40～60μm。囊壁厚而透明，淡黄色或浅绿色。新鲜包囊内可见活动的滋养体。包囊对外界环境有较强的抵抗力，在室温下可活2星期至2个月，在直射阳光下经3h后才死亡;对于化学药物的抵抗力也较强，在10%甲醛溶液中能活4h。
2.生活史 包囊为本虫的感染阶段。人因吞食被包囊污染的食物或饮水而感染。包囊在消化道受消化液作用，虫体脱囊而出转变为滋养体。滋养体落入大肠，以肠内食物残渣、肠壁细胞和细菌为食料。滋养体在肠道内主要以横二分裂法繁殖，也可以芽生殖法繁殖。部分滋养体受粪便成形的失水影响，虫体变圆分泌囊壁包绕虫体，形成包囊并随粪便排出。猪肠腔内滋养体可大量成囊，但人肠腔内则很少成囊。此外，虫体在成囊时核不分裂，故在消化道脱囊时，一个包囊只能产生一个滋养体。
(二)发病机制
多数人认为结肠小袋纤毛虫具有致病性，当人体患有慢性疾病、营养不良、肠道功能失调时，虫体即可侵入繁殖并致病。虫体侵入人体后需要一段时间以适应肠道内共生菌群，一旦适应后即能大量迅速繁殖。肠道中一些细菌如克雷白杆菌、金黄色葡萄球菌、肠杆菌，以及其他寄生虫有促进本虫生长诱发病变发生的作用。结肠小袋纤毛虫侵入肠组织须借助虫体纤毛的机械运动及分泌透明质酸酶的作用。虫体通过透明质酸酶溶解细胞间质而穿入肠组织。在严重感染的猪粪中还曾分离出糖原分解酶和溶血素。虫体借助上述因素引起结肠黏膜炎症、坏死和溃疡，并可继发细菌感染，从而加重黏膜病变。病理改变类似于溶组织内阿米巴所致的肠道病变。病变部位主要在盲肠和乙状结肠，偶尔累及回肠末段和阑尾，个别病例虫体可侵犯肠系膜淋巴结、肝、肺及胸膜、泌尿生殖道等。肠黏膜充血、水肿，有时有针尖大小的出血点。病变早期肠黏膜可有直径数毫米的火山口状溃疡，逐渐扩大融合，形成口小底大边缘不整齐的溃疡。与阿米巴性溃疡不同，本病形成的溃疡开口稍大且颈部短粗。溃疡底部一般位于黏膜下层，但在周围肠黏膜内也可见大量滋养体。溃疡间黏膜可正常或水肿出血，并有淋巴细胞及嗜酸性粒细胞浸润。