念珠菌病别名：假丝酵母病
念珠菌病
(一)发病原因
在已知的190多种念珠菌属的菌种中，白色念珠菌(C.albicans)为人类最常被检出的致病菌。其他具有临床意义的菌种尚有热带念珠菌(C.tropicalis)，近平滑念珠菌(C.parapsilosis)，格拉布勒他念珠菌(C.glabrata)，克鲁斯念珠菌(C.krusei)，假热带念珠菌(C.pseudotropicalis)，鲁希特念珠菌(C.lusitaniae)和吉利蒙念珠菌(C.guilliermondii)等。念珠菌属真菌具有双态性特征：有以出芽方式繁殖的小球状酵母菌型(4～6μm大小)和以中间有紧密分隔酵母菌呈链状延伸的假菌丝(假菌丝体)型。在体液或组织中，出芽酵母菌型细胞和假菌丝片断两者均可见及。念珠菌属的微生物学实验室鉴定和菌种分类(speciation)，以形态学特征和代谢试验的结果两者为依据。白色念珠菌所具有产生胚芽管(germ tubes)的能力，可作为拟予确认的标志。采用念珠菌属CHROM-琼脂产色性培养基，有助于从单种培养标本(例如尿液或血液)识别多种不同酵母菌型念珠菌，并可迅速做出非白色念珠菌的结论。
(二)发病机制
宿主防御系统的几种组成部分，对抵抗念珠菌属菌种的感染，具有重要防护意义。完整的皮肤和黏膜表面屏障，可防止具有黏附特性的正常寄居念珠菌入侵。由于经皮插管、气管内留置导管、严重烧伤或腹部手术等原因，导致正常屏障破坏或功能丧失时，为引起念珠菌感染的常见诱因，特别是深部或播散性念珠菌病。多形核白细胞和单核细胞为对抗念珠菌属菌种的主要细胞防御系统;对杀灭念珠菌需通过氧化剂-依赖(oxidant-dependent)和-不依赖两种效应器的作用机制，虽未完全阐明，但组织巨噬细胞、淋巴细胞和细胞介导免疫对肃清念珠菌也起一定作用。宿主防御功能异常包括T细胞功能障碍，为引起黏膜皮肤病变(如见于HIV-感染者的口咽或食管念珠菌病)和慢性黏膜皮肤念珠菌病的相关诱因，而继发于基础疾病或治疗后颗粒细胞减少，则为深部念珠菌病(念珠菌血症或侵袭性念珠菌病)的相关诱因。皮肤念珠菌病慢性皮炎的组织病理学所见，以酵母菌型念珠菌蛰伏于角质层(stratum coreum)为特征。反之，内脏念珠菌病的病理学检查所见，则以散布在正常组织的微小脓肿(microabscess)为特征。炎症应答初期为中性白细胞，继之为组织细胞和巨细胞(giant cells)，有时可很快出现肉芽肿形成。严重免疫受损患者，炎症应答可很轻微或缺如。经高碘酸Schiff或Gomori乌洛托品银等特殊染色，则酵母菌型和假菌丝型两种形态的念珠菌，通常均可见及。
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