小儿溃疡性结肠炎别名：小儿慢性非特异性溃疡性结肠炎

小儿溃疡性结肠炎

　　(一)发病原因

　　本病病因尚不明确，目前较一致的观点认为，在本病的发病中，既有免疫因素，又有遗传因素存在，而其他各种因素多是诱发因素。可能有以下多种原因：

　　1.自身免疫原因 溃疡性结肠炎常并发自身免疫性溶血、类风湿关节炎、红斑狼疮、桥本病、虹膜炎等，且用肾上腺皮质激素类药物或其他免疫抑制剂治疗有效，因此考虑本病可能为一自身免疫性疾病。

　　2.感染原因 一些患儿用抗生素治疗有效。

　　3.饮食过敏原因 某些食物可使病变复发，去除这些饮食后使病情可缓解。

　　4.遗传原因 患者家族中有15%～30%发病者。

　　5.精神因素 临床多发现有些患儿伴有焦虑、紧张、多疑以及自主神经紊乱的表现，精神治疗可收到一定效果。

　　(二)发病机制

1.发病机制
(1)免疫因素：本病常并发类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病。许多研究表明，其发病与免疫因素有着密切的关系。
①体液免疫：本病患者的免疫球蛋白常有升高，IgM明显增多，IgG与IgA在血清中以及肠黏膜间质和腺腔内亦增多。在血清中还可找到多种非特异性的抗结肠抗体。
②细胞免疫：本病患者的周围血中T淋巴细胞数和比率、淋巴细胞转换率、白细胞及吞噬细胞游走阻断试验均有降低，说明本病的发生与细胞免疫功能下降有关。
③免疫复合物：本病患者的结肠黏膜固有膜中有IgG、补体和纤维蛋白原沉积的免疫复合物存在。
(2)遗传因素：是本病发病的一个重要因素。其主要依据有：
①家族聚集现象：与普通人群比较，溃疡性结肠炎患者家族发病率较高，有家族聚集现象，5%～15%患者的亲属也有此病。
②单卵双生子发病率高于双卵双生子。
③患者的一级亲属(父母、子女、同胞)发病率较高，但其配偶及与之接触的邻居发病率不高，提示该病无接触传染性。
④发病率有种族差异，白人发病率较高，黑人的发病率仅为白人的1/3，犹太人比非犹太人高3～5倍。
⑤常伴有某些已知的遗传免疫性疾病。
本病的遗传机制，一般认为不是仅连累一个显性基因，也不是一个单纯的隐性基因，而可能是“多基因位点单一疾病”的遗传模式。
(3)感染因素：本病发病前多数患者有肠道感染史，但多年来反复研究均未能找到感染的微生物学证据，未能培养出致病菌，应用抗生素治疗多数无效。故认为感染因素虽与本病有一定关系，但可能只是诱发因素。
(4)精神因素：与本病的发病有一定的关系。精神障碍可引起自主神经功能失调，以致肠道运动功能失调、平滑肌痉挛、血管收缩、毛细血管通透性增高等病理改变，最终导致肠壁炎症及溃疡形成。临床可见某些患者伴有焦虑、紧张、多疑，采用精神疗法可收到一定效果。
(5)过敏因素：部分患者表现为对某类食物过敏，如牛奶、柠檬、马铃薯、小麦、西红柿等，当进食该类食物后常引起复发，禁食此类食物后病情可好转。此外，部分患者的血循环和病变组织中有嗜酸性粒细胞增多，有的病变黏膜中分泌IgE的浆细胞数和组胺含量均增多。这些现象提示部分患者有Ⅰ型变态反应存在。
2.病理变化 基本病理变化与成人相同，结肠黏膜广泛性充血、水肿、渗血是便血腹泻的病理基础，较成人重。初期病变仅波及直肠、乙状结肠，逐渐向近端结肠蔓延，最终可波及全结肠，更严重者回肠末端20cm内亦可受累。病变主要发生在结肠黏膜层，早期可见肠黏膜充血、水肿，正常血管分布丧失，脆性增加。继发感染后，发生黏膜下小脓肿，破溃后，黏膜表面即形成浅小溃疡，继之溃疡融合、扩大形成大片不规则的溃疡，腺体减少，黏膜萎缩。少数严重病例侵犯肌层及浆膜层。久之部分溃疡愈合形成瘢痕，造成肠管狭窄短缩，可引起不全肠梗阻，部分溃疡被纤维组织包围边缘形成息肉样变，称假性息肉，黏膜异型增生，在此基础上有癌变的可能。