小儿水杨酸盐类中毒别名：儿童水杨酸盐类中毒

小儿水杨酸盐类中毒

(一)发病原因
水杨酸盐类药物中毒多为一次用量过大或长期大量应用所致。外用水杨酸油膏或粉类于皮肤大面积破损处，可经皮肤吸收中毒。在有脱水，肝、肾功能不全，低凝血酶原血症的病人更易发生严重毒性反应。水杨酸盐类可以透过胎盘屏障，孕妇服用过量，常致胎儿或新生儿中毒。
小儿摄入阿司匹林或水杨酸钠等治疗量的2～4倍可以出现中毒症状。阿司匹林的最小致死量为0.3～0.4g/kg。水杨酸钠的最小致死量约为0.15g/kg，小儿内服冬绿油的致死量约为4ml。
(二)发病机制
口服水杨酸盐类药物后，很快由胃及小肠上部吸收。2h后，血浆内浓度达到高峰。水杨酸盐主要由肾脏排泄，肾功能正常者内服后，几分钟即可见于尿中，24h约可排出中毒量的一半;如尿为碱性(pH7.5以上)，则排泄加快3倍，6h就可把血中水杨酸盐下降一半。
中毒后引起的病理生理变化主要有以下几个方面：
1.呼吸性碱中毒 高浓度的水杨酸盐刺激呼吸中枢，发生呼气过度，结果大量CO2在呼气中排出，引致呼吸性碱中毒(血液pH上升)，多见于5岁以上病儿。
2.代谢性酸中毒 随着上述中枢性病理生理变化，由于呼吸性碱中毒的存在，发生肾脏代偿，结果使钾、钠随尿大量排出;同时由于呕吐、失水、失钠，以及水杨酸盐对脱氢酶和氨基转移酶的抑制，阻断三羧循环，使碳水化合物代谢紊乱，终致血酮等上升，形成代谢性酸中毒。特别在婴儿时期，第2阶段的病理生理过程发展甚快，使酸中毒成为主要表现。
3.周围循环衰竭 中毒剂量的水杨酸盐可直接作用于血管平滑肌，使周围血管扩张，血压下降;并可使血管运动中枢麻痹，导致周围循环衰竭。
4.出血倾向全血减少 水杨酸盐能抑制肝脏合成凝血酶原，阿司匹林还影响血小板功能。如ATP的形成等，均为发生出血倾向的因素。阿司匹林为弱酸性物质，对胃黏膜有刺激作用，长期内服可诱发胃肠道溃疡病和慢性出血，还可由于骨髓造血功能受到抑制，引起严重贫血，甚至发生全血减少。
5.肾脏损害 水杨酸盐中毒并可引起。肾脏损害，重症可以发生肾小管坏死，导致急性肾功能衰竭。长期大剂量应用可引起肾乳头、肾小管坏死，肾变性及萎缩等改变。
6.肝炎、脑病及过敏反应 阿司匹林可引起肝炎、脑病及过敏反应等。
在急性中毒时，其病理生理变化则以1、2两项为主。