小儿砷中毒
(一)发病原因
由于服用含砷量过大的药物,误食含砷的杀虫剂或鼠药和被砷污染的瓜果、蔬菜所致。母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。
(二)发病机制
砷是一种原浆毒,对蛋白的巯基有巨大亲和力,能抑制在代谢过程中起重要作用的许多含硫基的酶,使细胞呼吸和氧化过程发生障碍,干扰细胞的能量代谢,损伤毛细血管壁使通透性增加。
可溶性砷化合物可经消化道、呼吸道和皮肤吸收,随血液分布全身,急性中毒时主要分布在肝和肾,易在头发和指甲中蓄积,由尿、粪排出。砷离子与体内酶蛋白分子结构中的巯基和羟基结合,使酶失去活性,干扰正常代谢,导致细胞死亡,使神经细胞、心、肝、肾受到损害。还可直接损害小动脉和毛细血管壁,造成脏器充血、出血等。
砷化氢为最强的溶血性毒物。由呼吸道进入人体。高浓度砷化氢进入人体血循环后,与血红蛋白结合,形成血红蛋白过氧化物,使红细胞中还原型谷胱甘肽减少,造成急性血管内溶血,大量溶血导致急性肾功能衰竭。此外,可伴有肝、心、脑、肺等器官损害。吸入空气中砷化氢浓度为50mg/m3,1h即可致死,30mg/m3发生严重中毒。