老年人多器官功能衰竭
(一)发病原因
老年人器官功能随年龄增长而衰退,在此基础上多器官慢性疾患使器官功能进一步减退,处于衰竭临界状态。此时,某些并不严重的应激(stress)即可影响某器官功能,并导致连锁反应,类似多米诺现象,发生多器官衰竭。有学者曾分析122例MOFE,平均患慢性疾病3种以上,最多达9种,心肺慢性疾病多见。MOFE的诱因(表1),肺部感染居首,占72.73%,败血症占7.28%,手术或创伤仅占1.82%。另有人报道,脑血管意外、消化道出血、大量饮酒、肾毒性抗生素应用等均可成为MOFE的诱因。此点与中青年人因外伤、大手术、烧伤及感染败血症等诱发的MOF有很大不同。
(二)发病机制
采用D-半乳糖建立衰老Wistar大鼠模型,其10余项衰老的生化指标、遗传性指标、功能性指标与老龄动物反应一致。用经典抗衰老药物可阻断D-半乳糖的衰老效应,证实衰老模型的可靠性。在此基础上,用低灌注法和内毒素法建立MOFE和MOF动物模型,二者比较,得出MOFE如下病理生理特性。
1.重要器官病理形态改变积分 MOFE显著高于MOF。低灌注4h,其总积分为MOF组14倍,心肾病变积分为MOF组的22倍;低灌注8h,各器官病理变化积分分别为MOF组的2~6倍,其中肺的损伤尤为严重。损坏最重的器官,MOFE组是肺,MOF组是肾;器官损坏严重程度顺序,MOFE组是肺、肝、心、肾、胃肠;MOF组是肾、肝、心、肺、胃肠。
2.存活时间 MOFE组比MOF组长。4h存活率MOFE组66.7%,MOF组42.1%;8h存活率MOFE组44.4%,MOF组25.0%。
3.24h濒死计量 MOFE组比MOF组低。
4.重要器官能荷及肝线粒体氧化-还原电位MOFE组均比MOF组高。
5.血浆总氨基酸(TAA)升高幅度 MOFE组较MOF组低。实验证实,TAA升高与低灌注时间呈明显正相关。同时,血浆支链氨基酸和芳香族氨基酸提高幅度MOFE组较MOF组低。提示MOFE组氨基酸代谢紊乱较轻。6.血氨/精氨酸比率的变化 此值可反应肝脏氨代谢状况,低灌注2h,MOF组此值增高3.1倍,MOFE组增高0.88倍;低灌注8h,MOF组此比值升高约30倍,MOFE组仅增高20倍,提示肝的氨代谢障碍MOFE组比MOF组低。
7.血酮体比率(乙酰乙酸/β-羟丁酸比率) 大鼠肝衰后,血酮水平升高,酮体比率降低(0.33±0.11),正常对照组为(0.72±0.26)。此比值与肝细胞线粒体游离MAD/NADH比率平行,代表肝细胞线粒体氧化还原电势,反映肝细胞能量代谢状况。此降低说明肝衰时肝能量代谢障碍。
上述实验结果与临床所见相吻合。尸解证实,MOFE各脏器病理变化严重,但临床反应平缓,存活时间较长,但最终病死率较高。提示诊治中不要被反应平缓、病程迁延所迷惑而延误诊断,丧失抢救时机。