放射性心脏损害别名：放射性心脏损伤

放射性心脏损害

(一)发病原因常见病因：
1.恶性肿瘤的放射治疗 如乳腺癌，食管癌，肺癌，纵隔肿瘤，霍奇金病等的放射治疗;
2.战争中原子弹的投放，核反应堆的泄漏，放射性物质的误服误用;
3.长时间在X线照射下进行射频或介入治疗，同时防护不当。由于以上原因，造成心包、心外膜、心肌、心内膜甚至心脏瓣膜，还有传导系统及冠状动脉的损伤。
(二)发病机制
1.发病机制 虽然心脏并不是放射损害的敏感器官，但放射治疗的剂量大仍能引起心脏的一系列改变。一般认为损害与受照射的面积，照射的方案和照射的剂量直接相关：照射剂量一次达4～6Gy或累积剂量达40～60Gy即可出现心脏损害，其中损害以心包炎及心肌炎最多见。其发生率与放射治疗的剂量也呈正相关，有关人员观察到照射剂量越大，间隔时间越短，则心肌损害的发生率就越高，反之发生率就越低，两者呈明显的剂量依赖性。放射线的直接损害是发病的最重要原因。射线能直接引起组织电离，引起局部产生无菌性炎症反应，还能抑制心脏细胞生长，造成细胞溶解、破坏、凋亡、甚至坏死等。早期的炎症浸润是应激性心肌炎的表现，反复的射线损伤可使局部纤维溶解受抑，于是在细胞内沉积的大量纤维素不能减退或渗出，致使血管内皮受损，导致血管通透性改变，血管内微血栓形成及血管床减少。这是以后心脏迟发性功能减退及电活动紊乱的基础。此外放射线引起的生物效应可能会造成心脏的继发性损害，如射线造成的组织及细胞的自身免疫改变，引发基因突变或基因表达异常，还有毛细血管和淋巴回流的障碍等。这些均可加重或启动持续性心肌损害，加速心肌纤维化，加重心肌、心包的渗出和增厚性改变。不过，由于放射治疗引起的心包渗出及心功能下降之间缺乏一致性，有人认为心包与心肌对射线的反应机制可能有所不同或侧重。此外，实验已经证实，放射线照射后的某些因素，如高脂饮食，高血压等对促进形成放射性动脉粥样硬化有协同作用，如果患者接受放射治疗的同时不注意控制饮食和血压，它们可通过加速血小板凝聚及纤维素沉积，从而大大加重血管内粥样斑块的增生及管腔狭窄。而正常饮食的动物和人尚未发现上述改变。
2.病理
现已证明，受到放射线照射的人和动物的心脏均有不同程度的病理变化，受损部位包括心包、心外膜、心内膜、甚至含有心脏瓣膜，还有传导系统及冠状动脉。一般损害与放射治疗的区域密切相关，以心包以及心肌的损害最为常见。
(1)大体解剖：放射性心脏损害者可见心包渗出和增厚，心内膜、外膜也有增厚，心室壁各层均有心肌纤维化的表现。所见的变化可呈弥漫性，也可呈局灶性分布，但以右侧或右心室比较明显，这可能与右心室距胸壁较近有关。病程后期部分人有左心室缩小，可伴有一个或多个瓣膜的增厚，其中以三尖瓣和主动脉瓣发生率高，很少见二尖瓣闭锁和附壁血栓形成。冠状动脉内约有40%的人可发现严重狭窄，发生原因主要是动脉粥样斑块形成，斑块以纤维病变为主，且近端较远端显著。
(2)显微镜观察：镜下可观察到在放射性心脏损害的急性期有短暂的粒细胞浸润，以及血管周围的水肿，以后可见心肌细胞水肿、透明样变及脂肪变性，病灶为点样或斑片状的纤维化病灶和坏死灶，散在分布。间质和血管周围出现纤维增生，血管中平滑肌细胞数量减少。 (3)电镜观察：电镜下可见心肌细胞排列紊乱，肌纤维断裂、萎缩，细胞核变形，线粒体肌浆网及核结构破坏，细胞膜下有高密度颗粒沉积，膜的连续性有中断等，但不是所有病例均有上述改变。由于心包内的液体渗出主要因无菌性炎症所致，所以多为淡黄色非特异性渗出液，偶有血性，量有多有少，一般为50～200ml，最多可达700ml以上。渗出液的细胞学检查阴性居多，但有时蛋白含量可较高，因而与恶性肿瘤引起的渗出液不易鉴别。