特发性室性心动过速

(一)发病原因
确切病因不清楚，近来有报告，疑为基因突变导致钠通道障碍的疾病。有报告8%～30%特发性室性心动过速患者心肌活检存在局灶性心肌病变、亚临床心肌炎等，但病变范围很小、很轻，随访也未见进展。也有报告心肌活检、尸检心肌均正常。有认为即使能证明本病患者有轻微的心功能和结构异常，也很难肯定两者间有明确的因果关系。个别患者有猝死，随访也有个别发展成为心肌病。本病可呈家族性发病。
(二)发病机制
1.左束支阻滞型特发性室性心动过速绝大多数起源于右心室流出道，少数起源于右心室流入道、心尖部、右心室间隔等部位。它已被证实为触发活动所致，多可被腺苷终止。临床上也称为儿茶酚胺敏感性室性心动过速、腺苷敏感性室性心动过速、运动诱发性室性心动过速。电生理特点是心室程序电刺激能诱发者较少，只有20%～30%的患者可被诱发，其中大多靠静脉滴注异丙肾上腺素而诱发的。程序心室刺激诱发的室性心动过速不演变为心室颤动。非持续性室性心动过速在电刺激时有15%～25%的患者可诱发出持续性室性心动过速。心室晚电位多为阴性。
2.右束支阻滞型特发性室性心动过速其发生机制主要是由于微折返激动所致，其折返环是由浦肯野纤维和局部心肌所组成，易被维拉帕米所阻断。有少数患者是由延迟后除极所导致的触发活动所致，其特点是无休止发作，且可被腺苷、β受体阻滞药终止。对维拉帕米敏感的部分患者也可被腺苷所终止，提示可能系环磷腺苷介导的触发活动。临床上患者较少表现有室性期前收缩或非持续性室性心动过速。电生理特点是心室程序电刺激约75%的患者可被诱发;程序期前刺激+异丙肾上腺素静脉滴注诱发率可达90%。诱发出的持续性室性心动过速不演变为心室颤动。运动能够诱发出持续性室性心动过速，诱发率为20%～50%，较左束支阻滞型特发性室性心动过速要少些。但从运动试验中不易区别两型特发性室性心动过速，也不能肯定究属何种发生机制。静脉推注维拉帕米治疗的效果最好，但口服维拉帕米不能预防本型室性心动过速的复发。

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