酒中毒性痴呆别名：酒精性痴呆

酒中毒性痴呆

(一)发病原因
其发生可能与酒精对脑组织的直接毒性作用，以及酒精中毒导致的痉挛、低血糖、B族维生素缺乏等对大脑的综合性损害有关。酒精对大脑损害的影响因素很多，如饮酒方式和时间、酒质量、饮食方式、头外伤史，伴发肝病、营养不良和药物滥用等。
(二)发病机制
慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆(alcoholic dementia)的机制还不清楚，多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失，神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。
1.遗传因素 酒中毒的发生率在一级亲属中较一般人群高7倍。酒精对大脑损害的敏感性也受遗传因素的影响，CT检查和神经心理测验表明，某些酒中毒病人有明显脑萎缩和脑功能异常，另一些酒中毒者尽管饮酒时间和量相近，却无明显脑萎缩和脑功能异常。酒精的神经毒性和硫胺缺乏对不同部位脑损害的差异与遗传易感性有关，酒精的神经毒性通常损害皮层和基底核，硫胺缺乏对基底核、间脑、脑干上端和乳头体等损害较重。酒精神经毒性高度易感个体，易出现脑萎缩和认知功能障碍，硫胺缺乏易感性个体，易发展为Wernicke-Korsakoff综合征，少数人对酒精的神经毒性和硫胺缺乏有双重易感性。
2.神经生化及代谢
(1)毒性产物：乙醇的代谢产物乙醛是毒物，能与各种蛋白质结合，酒精能激活某些特殊的外源酶，产生异常毒物如磷脂酰乙醇和脂肪酸乙酯，可引起脑细胞中毒和死亡。
(2)代谢异常：酒精抑制蛋白质合成，影响细胞膜类脂和蛋白质的结构，改变神经细胞膜流动性、三磷腺苷活性和阻碍钙运输，引起神经细胞功能障碍，导致神经细胞死亡;酒中毒导致硫胺缺乏，使转酮酶活性降低，类脂和蛋白质合成减少，影响细胞内钙调节，导致神经细胞死亡。
(3)递质合成障碍：酒精的神经毒性和硫胺缺乏可干扰神经递质的合成、摄取和释放，导致基底核神经核损伤，使乙酰胆碱和去甲肾上腺素合成减少，Korsakoff综合征记忆障碍和痴呆可能与乙酰胆碱显著减少有关。
3.神经影像学和神经病理学研究表明，慢性酒中毒病人大脑结构异常是神经心理损害的基础。额叶皮质对酒精损害最敏感，慢性酒中毒病人出现认知功能和记忆障碍，与额叶有关的操作较差。慢性酒中毒病人常有视觉运动协调、视空间定位、视觉调整和记忆等损害，与右侧半球功能障碍有关。慢性酒中毒多为弥漫性脑损害，酒精抑制海马N-甲基-D-天门冬氨酸受体，后者对学习记忆起重要作用。
慢性酒中毒的病理改变可见脑萎缩、脑室扩大、脑重量减轻，皮质神经元变性、缺失，神经细胞数目减少、胞体萎缩，轴突和树突减少，脑白质水含量增加、类脂和磷脂含量减少。
但有关原发性酒精性痴呆的病理报道尚不一致。大多数报道认为，酒精性痴呆或衰退状态患者的病理，证明具有Wernicke-Korsakoff综合征的病理改变，常有程度不同的创伤性损伤;另有一些病例则表现为缺氧或肝性脑病、交通性脑积水、Alzheimer病、缺血性坏死，以及其他一些与酒精中毒无关的病理改变。根据实践经验，这种病理状态可能是其中某一种疾病，或多种疾病相互结合的结果，不能由此推论酒精对脑毒性作用的假说。除个别情况如酒精中毒与Alzheimer病巧合外，他们认为所有酒精性痴呆的病理，仅证实了具有慢性病变特点。
简而言之，原发性酒精性痴呆概念最严重的缺憾，是没有明确规定的、特征性病理学定义。在形态学基础明确以前，酒精性痴呆的临床病理实体，仍然是概念不清的。