急性心肌梗塞别名：AMI

 AMI的常见并发症有：心律失常，心力衰竭，心源性休克，乳头肌功能不全和断裂，室间隔穿孔和心室游离壁破裂，室壁瘤形成，血栓形成与栓塞以及梗死后综合征等，及时诊断和治疗并发症是降低住院病死率及改善预后的重要环节之一。
(1)心律失常：
治疗这些心律失常不仅包括抗心律失常药物的应用，而且要注意纠正血浆电解质浓度异常，酸碱平衡的失调，低氧血症，贫血和洋地黄中毒等，而且，必须治疗心包炎，肺栓塞，肺炎或其他感染等，AMI的心律失常若引起明显的血流动力学改变，心肌耗氧量增加或恶性心律失常如室速，室颤和心脏骤停等则应迅速积极治疗。
①快速型室上性心律失常：
A.窦性心动过速：窦性心动过速的治疗首先应针对诱发因素给予镇静，镇痛，补充血容量等，对无明显心功能不全者，可给予β受体阻滞药降低心率，多选用美托洛尔或阿替洛尔，如窦速是继发于心功能不全，治疗上应以处理心力衰竭(如给予利尿药或血管扩张药等，发病最初1～2天不宜用洋地黄制剂)为主。
B.房性过早搏动：房早和其他的房性快速性心律失常多由左心室舒张末压升高导致继发性心房扩张或心包炎合并心房外膜炎引起，其本身不会增加病死率，心输出量亦不受影响，一般无需特殊治疗，需注意的是，频发房早常提示过度的自主神经刺激或心力衰竭的存在，后者可通过体检，胸片和超声检查发现。
C.阵发性室上性心动过速：其发生率低于10%，因其心室率太快，一旦发生，则需紧急处理，通过按压颈动脉窦提高迷走神经张力可恢复窦性心律，如此法无效，可试用药物来纠正：如患者没有低血压，静脉注射腺苷常迅速有效，且安全;用药前无明显心衰者，静脉注射美托洛尔(美多心安)(5～10mg)或维拉帕米(5～10mg)都是合适的治疗方法，有心衰和低血压的患者可用直流电击复律或经静脉心房快速调搏，虽然洋地黄甙可增加迷走神经张力从而终止心动过速，但起效时间较迟。
D.心房扑动和心房颤动：治疗选择取决于临床病情及心室率的快慢，首先应注意处理诱发心律失常的基础病因，通常是心力衰竭，然后才决定是否应用抗心律失常治疗以恢复和维持窦性节律，心室率不快而无症状者一般无需特殊处理，如心室率较快，但没有明显血流动力学异常及左室功能不全者，首先应降低心室率，理想的方法是用β受体阻滞药，即美托洛尔5mg缓慢静脉注射，如病情需要5～10s重复静注1次，总量一般不超过10mg，继之以口服，12.5～25mg，2次/d;也可选用短效的艾司洛尔，10～20mg静脉注射;胺碘酮不仅可减慢心室率，还可纠颤，扩张冠状动脉及改善冠脉循环，也可作为治疗AMI合并房扑，房颤的首选药物，其静脉用量和用法见室性心动过速治疗;维拉帕米因能迅速降低心室率，故也是重要的替代药物，可5～10mg缓慢静脉注射，使用时应注意其负性肌力作用，若房扑，房颤并有左室功能不全者，洋地黄是降低心室率的首选药物，一般常用毛花苷C(西地兰)0.2～0.4mg静脉注射，心室率控制后，可改用地高辛0.125～0.25mg/d口服维持，由于洋地黄制剂起效较迟，且其增强迷走神经张力和延长房室结不应期的效应常被急性期常伴有的交感神经兴奋性增高所减弱，应用洋地黄时加小量β受体阻滞药分次静脉注射(即使有轻度心衰，也可小心使用)，能延长房室结的绝对不应期，常能有效地降低心室率。
在心室率较快，药物治疗无效，影响到心功能或引起血流动力学恶化时宜选用同步电复律治疗，治疗房扑时开始可用25～50J，而治疗房颤时开始可用50～100J，若首次电击失败，可逐渐增加能量，复律后可用奎尼丁维持窦性心律。
E.加速性交界区自主心律：它常出现在AMI发病后48h内，典型的是逐渐出现和逐渐终止，心率一般为70～130次/min，多为一过性，一般无需特殊处理，加速性交界区自主心律常出现于急性下壁心肌梗死伴窦房结功能低下时，如出现于前壁MI时则提示预后较差。
②快速型室性心律失常：
A.室性期前收缩：曾认为，以下室性期前收缩是心室颤动的先兆：频发室早(>5次/min);多源性室早;RonT型室早;成对或连续的室早，现已清楚，所谓“先兆”性室早在发生心室颤动和不发生心室颤动的患者中出现机会相同，原发性心室颤动可出现于事先并无“先兆”性室早患者，甚至可发生在“先兆”性室早已经控制的病人;而有“先兆”性室早者，也多没有心室颤动的发生，在缺乏心肌应激性时，这种“先兆”性室早可以是无害的，所以，用心电图上的所谓“先兆”性室早来预测心室颤动的发生危险，其敏感性和特异性是很低的。
当AMI患者出现室性期前收缩时，首先应确定患者是否存在反复的心肌缺血，电解质紊乱或代谢性异常，并作相应处理，在AMI早期并有窦性心动过速时，见到的室性期前收缩常由拟交感肾上腺素能刺激增加诱发，可用β受体阻滞药治疗，而且，在AMI早期应用β受体阻滞药能有效地减少心室颤动的发生率。
B.加速性室性自主心率：多数发作持续时间短暂，可被基础心率加速抑制，一般不影响预后，治疗上可不作特殊处理，如少数加速性室性自主心率引起明显的血流动力学异常或反复心绞痛发作时，可用阿托品提高窦性节律或利多卡因消除心室异位起搏点。
C.室性心动过速：AMI中室速的发生率约为10%～40%，多发生在发病初的24h内，晚期发生的室速多见于有室壁瘤或左室功能不全的患者，持续性室速在心电图上有单形性和多形性两种表现，其重要性在于：前者可能是由心肌瘢痕引起，需积极处理以防再发;后者用改善心肌供血的治疗措施有效，持续性室速能明显增加住院期病死率和远期病死率。
由于低血钾能增加室速的发生率，AMI患者入院后应立即检查有无低血钾，并及时给予补钾，补镁的治疗。
持续性室速常引起明显的血流动力学异常，并可导致室颤，因此，应迅速消除，当心室率很快(>150次/min)和(或)血压呈下降趋势，可先用拳重击心前区，如室速未转复，应迅速选用直流电击复律，快速多形性室速可选择200J的非同步电击除颤;单形性室速用100J甚至更低的能量同步除颤即可。
若血流动力学指标相对稳定，心室率也不快(<150次/min)，可首选药物治疗，常用的药物是利多卡因，胺碘酮和普罗帕酮(心律平)。
利多卡因首剂为50～75mg静脉注射，无效时5～10min可重复50mg，室速控制后，以1mg/min的速度静脉点滴维持，如控制不满意，可加大至3mg/min，值得注意的是，利多卡因不仅在心衰和低血压患者的代谢缓慢，而且由于其他药物如普萘洛尔(心得安)可使肝内血流减少，故也可使利多卡因的代谢延缓，所以，应仔细调整给药速度以避免药物毒性，利多卡因的毒性主要表现在中枢神经系统的活动亢进，室内和房室传导阻滞以及心肌收缩力减弱，一般连续滴注3h后血管外池中药物饱和，尽管此时静脉给药速度不变，血药浓度还会上升，此时应考虑调低给药速度。
几项较大规模的临床试验证明，胺碘酮不仅能有效地控制AMI后的室性心律失常，还能降低病死率，故这几年胺碘酮在AMI并发快速性心律失常的治疗中应用较为普遍，胺碘酮的常用剂量为首剂50mg静脉注射，然后以0.75～1.0mg/min静脉维持，用药2～3天后改为口服制剂。
普罗帕酮(心律平)首剂为35～7mg，静脉注射无效时10～15s可重复1次，室速控制后，以1～1.5mg/min速度维持，口服维持量为150mg/次，3～4次/d。
D.心室颤动：AMI室颤的发生率约为7%～11%，它可分为原发性和继发性两种，原发性室颤发生突然，常难以预料，大多数均发生在AMI起病的12h内，病人可没有或仅有轻微的心功能不全表现，在AMI起病48h后发生的心室颤动称为继发性室颤，它常常是左心衰竭和心源性休克进行性恶化的最终结果，病人如表现有广泛前壁AMI，并发有室内传导阻滞，持续性窦性心动过速，心房扑动或病程早期心房颤动等，均为继发性室颤的高危病人。
电击除颤仍是公认的最有效的治疗措施，进行越早，成功率越高，由于AMI心脏骤停90%由室颤所致，对突发神志失常，没有大血管搏动且抽搐的病人可立即进行盲目电除颤以争取时间，日电击除颤的能量首次为200～300J，若室颤波细小，可给予肾上腺素0.5～1.0mg，使室颤波变大，将有利于除颤成功，有报道，静脉注射托西溴苄铵(溴苄胺)250mg后，也可提高除颤成功率，当心脏代谢环境处于严重或长期的低氧血症，酸中毒，电解质紊乱或洋地黄中毒时，室颤会迅速复发，此时持续的心肺复苏，快速的药物应用和人工通气设备能纠正上述异常，并迅速重复电击除颤可能会有效，再次除颤能量可加大到300～400J，除颤同时及成功后，可用利多卡因维持一段时间以巩固心律的恢复。
③缓慢型心律失常：
A.窦性心动过缓，窦房阻滞和窦性静止：在发病6h内出现的窦性心动过缓多半与迷走神经张力升高有关，而在6h以后出现，则常是窦房结和心房缺血引起的窦房结功能低下所致，窦性心动过缓常为一过性，少数患者可遗留持续性窦性心动过缓。
单纯窦性心动过缓，不伴发低血压或室性期前收缩，应先予观察而不必特殊处理，如心率很慢(<40～50次/min)和(或)伴有低血压，则应给予积极治疗，药物治疗常选用阿托品，异丙肾上腺素，对严重的窦性心动过缓而不伴血压低者，可静脉注射阿托品0.5～1.0mg，如30min内无效，可重复1～2次，使心率增加至60次/min，通常能消除由窦性心动过缓引起的室性期前收缩，如窦性心动过缓伴低血压，不论其心率为多少，均应使用阿托品，它常能恢复动脉血压和冠状动脉灌注，并可使升高的ST段回落，若阿托品不能显著增加心率，可将异丙肾上腺素0.5mg加入葡萄糖中缓慢静脉滴注，使心率维持在60～70次/min，患者有症状和(或)低血压，且药物治疗无效，是应用心脏起搏器治疗的指征。
窦房传导阻滞和窦性静止也可见于AMI的病人，其治疗与窦性心动过缓相似。
B.房室传导阻滞和室内传导阻滞：缺血性损伤能够造成房室或室内传导系统任何水平的阻滞，因而可出现房室，束支和室内传导阻滞，各种传导阻滞可同时合并存在。
一度房室传导阻滞在AMI的发生率不到15%，它一般不需特殊处理，如阻滞是因迷走神经张力升高所致，并伴有窦性心动过缓和低血压，给予阿托品可能有效，β受体阻滞药延长房室传导，故可引起一度房室传导阻滞，由于在AMI情况下停用这类药物有加重心肌缺血和损伤的可能，除非患者的PR间期大于0.24s，否则不能减低β受体阻滞药的剂量，持续心电监测对可能进展为较高度房室传导阻滞的患者是非常重要的。
二度房室传导阻滞在AMI时的发生率不到10%，其中，90%为二度Ⅰ型房室传导阻滞，二度Ⅰ型传导阻滞的特点是：通常发生在房室结内;QRS波形一般较窄;多继发于心肌缺血性损伤;较多发生于下壁MI;持续时间不长，MI后持续一般不超过72h;很少发展成完全性房室传导阻滞，二度Ⅰ型房室传导阻滞不影响预后，如其心室率不低于50次/min，且无心室应激性增高，心力衰竭或束支阻滞时，一般不需特殊治疗，必要时可选择阿托品，异丙肾上腺素等，这类患者几乎均不需要临时起搏，二度Ⅱ型房室传导阻滞在AMI时少见，仅占二度房室传导阻滞的10%，其特点为：阻滞部位多在希氏束以下;伴宽大QRS波形;多为三束支阻滞;较常见于前壁MI时;常突然转变成完全性房室传导阻滞，这类患者常需起搏治疗。
在AMI时有5%～15%的患者可发生完全性房室传导阻滞，其预后取决于传导系统阻滞的解剖部位和梗死面积的大小，下壁MI患者的完全性房室传导阻滞通常由房室结内或结上损害引起，多由一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞进展而来;逸搏节律一般较稳定而不会发生心脏停搏，多为交界性逸搏节律，心室率超过40次/min，70%的病人心电图上QRS波形不宽，其阻滞持续时间不长;无右心室梗死者的病死率约为15%，而有右心室梗死者的病死率可达30%以上，前壁MI患者的完全性房室传导阻滞常在MI后12～24h内突然出现，阻滞部位在希氏束以下，常先有室内阻滞和二度Ⅱ型房室传导阻滞;其逸搏节律不稳定，常小于40次/min，伴宽QRS波群;心室停搏可很快突然发生;此类病人的病死率极高，约70%～80%。
AMI患者中室内传导阻滞(即浦肯野纤维系统的三个分支中的一支或多支阻滞)的发生率约为5%～10%，右束支和左后分支有来自左前降支和右冠状动脉的双重血液供应，而左前分支由左前降支起始部的间隔支供血，右束支常引起完全性传导阻滞，而单一的左前或左后分支进展为完全性传导阻滞少见，AMI时有束支阻滞者的病死率显著升高，尽管左前分支阻滞的病死率也增高，但明显要好于其他分支阻滞者，室内传导阻滞(尤其是右束支传导阻滞)的AMI患者的高病死率与心力衰竭及大面积MI有关，而与传导障碍的关系较小。
AMI合并传导阻滞除了可采用阿托品，异丙肾上腺素等药物治疗外，及时安装临时心脏起搏器也是一个常用的重要手段，起搏可避免发生暂时性低血压，减少梗死范围扩大，降低诱发恶性心律失常的危险，防止心脏停搏，尽管目前对这类缓慢性心律失常治疗中起搏器的使用指征尚存有一些争论，但一般认为，有以下情况可考虑安装心脏起搏器：严重的心动过缓经药物治疗无效且有低血压，心绞痛，心衰或晕厥者;持续较长时间的窦性停搏;二度Ⅱ型房室传导阻滞或三度房室传导阻滞;左束支传导阻滞及右束支传导阻滞伴左前分支或左后分支阻滞;心脏停搏。
(2)心力衰竭和心源性休克：
AMI病人可只有收缩功能不全或同时有收缩功能不全和舒张功能不全，左室舒张功能不全导致肺静脉高压和肺充血，而收缩功能不全主要引起心输出量和射血分数下降，左室功能不全的程度是判断AMI病死率的重要预测指标，AMI后的心力衰竭和心源性休克又称泵衰竭，它是当今AMI死亡的主要原因，因此，有效地防治泵衰竭是进一步降低其病死率的关键，AMI后，由于大量心肌坏死可导致心室收缩和舒张功能障碍，AMI的并发症如乳头肌功能不全或断裂，室间隔穿孔，心室游离壁破裂以及梗死的扩展，室壁瘤形成，左室重构等均可导致和加重左心功能不全，此外，AMI的泵衰竭也常被心律失常，电解质紊乱，酸碱平衡失调，低氧血症和使用负性肌力药物所诱发和加重，决定心脏功能状态的最重要因素是坏死和缺血损伤心肌面积的大小，当梗死范围占整个左心室的20%时，即可引起心力衰竭;大于40%时，就常会造成心源性休克。
①AMI时心功能状态的临床分级和血流动力学分型：Killip根据临床查体所见将AMI病人心功能状态的临床分级和Forrester的血流动力学分型见。
这两种分类方法相互之间有重叠，但在临床上非常有用，Killip的临床分级简单而实用，在临床工作中已广泛采用;ForTester的血流动力学分型虽有一定的创伤性，但这些血流动力学指标可供临床医生制订更合理的治疗方案，创伤性血流动力学监测对有严重左心衰竭的病人治疗是必需的，血流动力学治疗的目标就是维持左室功能和血压，保护受损害的心肌，由于达到这些目标的措施有时会产生相反效果，因此，在选择最适当的介入性治疗措施时，要根据全面的血流动力学监测资料和临床情况。
②心力衰竭的治疗：对AMI并发泵衰竭的病人应按其临床表现和血流动力学状况的分类制订相应的治疗，一般治疗包括吸氧，注射吗啡，解除支气管痉挛，消除诱发因素以及对AMI并发症的处理等，然后应根据不同情况给予利尿药，血管扩张药，正性肌力药物，扩容，血管再灌注治疗等，心源性休克应及时应用主动脉内球囊反搏。