甲状腺肿大，碘与甲状腺疾病

碘是在体内提供甲状腺激素,即甲状腺素和三碘甲腺原氨酸合成的底物,它们对正常的生长发育是至关重要的.甲状腺重15~20g,含80％体内的碘池,成人约15mg.碘的离子形式碘化物从胃肠道迅速吸收,分布到细胞外液.健康者一般碘的摄入量为每天100~200μg.大多来自碘化盐(70μg/g).

缺乏

当碘摄入量每天＜20μg时,引起缺碘.轻度缺碘,甲状腺在刺激甲状腺激素的影响下过度肥大以在其自身浓缩碘化物,引起粘液性甲状腺肿.这些病人中多数甲状腺功能仍然正常.

严重的缺碘可引起成人的地方性粘液性水肿和婴儿的地方性呆小病.甲状腺激素合成中几种代谢性障碍能引起成人和婴儿的甲状腺功能减退.但在世界范围内,地方性缺碘仍然是甲状腺功能减退的主要原因.严重的母亲缺碘,阻止胎儿的生长和脑发育.地方性呆小病根据缺碘和遗传的相互作用可见两种形式中之一(神经性或粘液水肿性).

缺碘婴儿给以L-甲状腺素(每天3μg/kg)1周加50μg碘化物以尽快恢复甲状腺功能正常的状态.碘化物补充则持续不断.监测血浆甲状腺刺激素水平直至达正常范围,即5μIU/ml.缺碘成人给以碘化物剂量为每天1500μg(约10倍于RDA)几周以恢复耗竭腺体的碘含量,并可合成甲状腺素.

中毒

当碘化物摄入量大于每日需要量的20倍即每日2mg时即可发生慢性碘中毒.在某些地区,尤其在日本,居民每日摄入量多达50~80mg,引起血浆水平高.这些人当中的有些人发生甲状腺肿,但大多数甲状腺功能仍正常.有些人则发生粘液性水肿,而另一些人则反常地发生甲状腺功能亢进(Jod-Basedow现象).甲状腺对碘的摄入增加可导致甲状腺激素合成的抑制(Wolff-Chaikoff效应),最终引起碘甲状腺肿或粘液性水肿.极高剂量的碘化物,似黄铜色的爱好可产生唾液分泌增加,胃部刺激和痤疮样皮肤损害.

碘作为甲状腺素的必要成分，与机体健康具有密切关系，缺碘时会导致碘缺乏病（IDD），包括微碘引起的早产、流产、初产、先天性畸形、地方性聋哑、智力低下、脑发育不全、不孕症等。也包括出生居住在碘缺乏地区、轻度智力落后、轻度神经系统功能障碍、甲状腺功能障碍所致的体格、骨龄发育落后等。

必须注意的是，人体对碘的摄入量并不是越多越好。碘对甲状腺肿的流行有明显的双向性，存在上、下限阈值。低于下限阈值时引起低碘甲状腺肿，高于上限阈值时引起高碘甲状腺肿，上下阈值之间称为"安全范围"，有散发性甲状腺肿。

甲状腺肿6种类型

甲状腺肿大俗称粗脖子病。说到这个病许多人就会想到多吃含碘丰富的海带。其实，这种想法有失偏颇。甲状腺肿大的病因较为复杂，通常可分为6种类型：

1、地方性甲状腺肿，多发生于缺碘的地区；

2、生理性甲状腺肿，多见于青春发育期、妇女妊娠期和哺乳期；

3、高碘甲状腺肿；

4、甲状腺功能亢进；

5、甲状腺炎；

6、甲状腺肿块。

前两种患者多吃些富含碘的食物是十分有益的，但后4种患者吃含碘丰富的食物，不仅毫无裨益，而且可使病情恶化，或给诊断、治疗带来麻烦。

我国沿海和内陆低洼盐碱地带，高碘甲状腺肿的患者较多。这是由于长期过多进食含碘丰富的海产品，抑或饮水中含碘过高所致。如继续给这种"粗脖于"吃含碘丰富的食物，无疑会使病情加重，甚至导致甲状腺功能亢进。

甲状腺功能亢进的病人，其中甲状腺摄碘的能力是正常人的10倍，大量碘在短期内可暂时抑制甲状腺素，但碘毕竟是甲状腺素的原料，持续过多地摄入碘半个月以上者，还会引起甲状腺激素增加，进而促使甲亢症状恶化。

甲状腺炎患者过多地摄入碘可引起甲状腺功能低下，发生黏液性水肿。如进食海带、紫菜等含碘丰富的食品后，2个月内不能进行同位素检查，否则会影响检查的准确性。诚然，甲状腺肿的病人，首先应去医院检查诊断，在医生的指导下进行药物或饮食治疗。切莫擅自盲目进食碘剂或含碘丰富的食品。

由摄碘过多引起的甲状腺肿

由摄碘过多引起的甲状腺肿常见于因患某种疾病长期服用含碘药物的人。（地方性高甲状腺肿的报道最早见于日本北海道沿海渔民甲状腺肿和碘代谢的研究报道，1978年我国学者也报道了河北省渤海湾沿海渔民饮用高碘水有甲状腺肿流行的报道，此后这方面的报道日益增多。）这种患者的显著特点是停止食用高碘制品或引水后，在几周之内症状可得到明显缓解乃至消失。高碘所致甲状腺肿的机理一般认为：一是由于无机碘过高，生成了过多的I2，使"活性碘"失活，抑制了腺体内骆氨酸的碘化，二是碘抑制了与腺体分泌激素有关的酶，使甲状腺蛋白的流基难于保持还原状态，因而不容易在甲状腺蛋白水解酶的作用下释放出甲状腺素，导致血液中激素的水平下降，促甲状腺激素水平升高，引起甲状腺肿大。

引起甲状腺肿大的原因

甲状腺肿大是临床常见的体征之一，原因多种多样，常见的原因有：

1、碘缺乏和高碘致甲状腺肿：碘缺乏是地方性甲状腺肿的主要原因，多见于远离海洋地势高的内地、山区。青春期、妊娠期、哺乳期、更年期及精神刺激、外伤等因。

2、皆可增加甲状腺素的需要，造成碘的相对缺乏。当环境缺碘、血液中无机碘的浓度降低时，甲状腺组织增生，并增强其摄碘功能，尽量在低碘的状态下使甲状腺从血液中摄取足够的碘，以保证合成足量的甲状腺激素，供给机体组织的生理需要。但是当缺碘严重时，这种代偿机制仍不能维持正常的甲状腺功能，甲状腺则优先分泌需碘量较少而活性较强的T3，而T4合成降低。由于血液中T4的浓度是刺激垂体产生促甲状腺激素的主要原因，血中T4浓度降低，则刺激垂体产生促甲状腺激素增加，使甲状腺增生、肿大。另外，由于长期摄取过多碘，甲状腺组织中无机碘离子过多，而阻碍碘的有机化过程，致甲状腺素合成减少，加之高碘还可能抑制甲状腺素的释放，使血中甲状腺素更加缺乏，因而促甲状腺激素分泌增加，引起甲状腺肿大。

3、致甲状腺肿的物质：有人发现有的食物可能与甲状腺发生肿大有一定关系。长期大量吃卷心菜可以引起甲状腺肿大。有人研究发现卷心菜中的有机氰化物，可以影响碘化物的氧化，使甲状腺激素合成受到影响，继而引起甲状腺代偿性增大。木薯也可以引起甲状腺肿大，也是因为木薯中含有氰化物氰酸糖着，食后产生硫氰酸盐，阻止甲状腺摄取碘。萝卜和芸香菜含有硫脲类的致甲状腺肿的物质，有引起甲状腺肿的作用。久食大豆还可妨碍肠道内甲状腺激素的重吸收，使甲状腺激素在粪便中丢失增多，继而引起甲状腺激素的相对不足。有人发现婴儿在喂以大豆饮食时出现甲状腺肿大。当去除大豆的成分后，甲状腺肿大自行消退。长期食用豌豆、花生等也有可能引起甲状腺肿大，它们可能产生一种5-乙烯-2-硫氧氮五环的物质，这种物质有致甲状腺肿大的作用。久服某些药物如氰化钾、过氯酸钾、对氨水杨酸、保泰松、磺胺及硫脲类药物等，皆能妨碍甲状腺激素的合成，又能抑制其释放，结果导致血中甲状腺素减少，促甲状腺激素则增多，引起甲状腺肿大。

4、先天性甲状腺激素合成缺陷：甲状腺激素在合成过程中需要多种特殊酶的催化作用才能完成。

结节性甲状腺肿是临床常见甲状腺病，也是近年在体检中易发现的颈部肿块。由于有结节，有时摸上去还较硬而引起紧张，生怕长了“坏东西”。其实，长期甲状腺肿大多会发展为本病。本病为良性甲状腺病，且手术治疗常易复发，一般不主张手术。当然，生长较快而有压迫症状或疑及恶性时应考虑手术治疗。

该病的病因很多，考虑到脑垂体的促甲状腺素(TSH)对甲状腺有刺激增生作用，临床常用甲状腺素来抑制TSH，从而治疗结节性甲状腺肿。需强调，抑制与替代的用药剂量不同，前者要用足剂量才有抑制作用，后者则用一般剂量即可。甲状腺素用量大副作用多，量小又无抑制作用。临床用甲状腺素主要目的在鉴别结节性甲状腺肿的良恶性。良性结节可被抑制，用甲状腺素后，随着TSH降低而肿块缩小；恶性肿块则TSH虽下降，但肿块不小或增大，应考虑手术。不过，至少要用甲状腺素6-9个月，才能作出判断。

结节性甲状腺肿手术后，常用甲状腺素1-2年以后逐渐减量。这不是替代治疗，而主要目的是抑制TSH以防复发。有些病人常问：甲状腺片和甲状腺素片哪个好。一般讲，前者来自动物甲状腺，疗效不稳定，但价格便宜；后者为人工合成甲状腺素，疗效稳定，但药价较贵。还有人问，要评价甲状腺功能，甲状腺素T3、T4哪个好，鉴于T4全部而T3仅小部分由甲状腺合成，故T4更有价值

甲状腺结节概述:甲状腺上的结节可能是甲状腺癌，也可能是甲状腺瘤，结节性甲状腺肿等其他病因，在末明确其性质以前统称为甲状腺结节，其中只有甲腺癌是恶性疾病，因此，甲状腺上发现的结节末必都是恶性的。

判断甲状腺结节的良恶性主要依靠病史，体格检查，放射性核素扫描天穿刺细胞学检查。病史方面，儿童期出现的结节50％为恶性，发生于青年男性的单个结节，也应警惕恶性的可能，如果新生结节或原有的结节在短期内迅速增大，应怀疑恶性病变。体检方面，多发性结节通常为良性病变，而甲状腺癌多为单个孤立结节，角摸时表现不平整，质地较硬，吞咽时移动度小，有时甚至可触及同侧颈部的肿大淋巴结。放射性核素扫描方面，甲状腺癌多为"冷结节"，其边缘一般较模糊。穿刺细胞学检查可进一步明确结节性质，有经验的病理医师诊断正确率可高达80％以上。

高度怀疑恶性疾病者应尽早手术切除结节。虽然多发性结节或单个腺瘤为良性病变，但部分患者会出现继发性功能亢进或癌变，故也主张早期手术治疗。

甲状腺结节是一种常见的甲状腺疾病

很多甲状腺疾病可表现为结节，如可由甲状腺退行性变、炎症、自身免疫以及新生物等多种病变所致。

甲状腺结节在各个年龄段的男女人群中均可见到，但在中年女性中较多。甲状腺结节可以单发，也可以多发，多发的结节比单发的发病率高，而单发结节与多发结节相比甲状腺癌的发生率较高。甲状腺结节分为良性及恶性两大类，良性者与绝大多数，恶性者不足1％。依据结节的病因可分为：结节性甲状腺肿、炎性结节、毒性结节性甲状腺肿、甲状腺囊肿、甲状腺肿瘤。临床上早期认识甲状腺结节的性质，特别是区分其为良性或是恶性病变，对治疗方案的选择、预后等具有重要的意义。

结节性甲状腺肿是一种常见的甲状腺病症。结节性甲状腺肿是一种良性疾病，多见于中年女性。由于机体内甲状腺激素相对不足，致使垂体TSH分泌增多，在这种增多的TSH长时期的刺激下，甲状腺反复增生，伴有各种退性性变，最终形成结节。

临床表现为甲状腺肿大，并可见到或触及大小不等的多个结节，结节的质地多为中等硬度。临床症状不多，仅为颈前区不适。甲状腺功能多数正常。甲状腺扫描，甲状腺B超可以明确诊断。

单结节甲状腺肿需除外，甲状腺肿瘤、多结节甲状腺肿并非都要手术，可采用中医药治疗较好。患者可参考内分泌科医师的诊断意见决定是否手术，术前应该查甲状腺功能和甲状腺抗体，避免术后甲状腺功能低减。

结节性甲状腺肿伴甲亢

此病又称毒性多结节性甲状腺肿、继发性甲亢，是一种在多结性甲状腺基础上发生的甲亢，发生甲亢前多结节性甲状腺肿常已存在多年。为单纯性甲状腺肿久病后的常见结果，病因不明。多见于40～50岁以上的女性，起病缓慢，病情较轻，神经兴奋症状不明显，突眼罕见，常突出于某一器官症状，尤其是心血管系统，如心律失常、心力衰竭，多伴消瘦、乏力、厌食，状如无力型甲亢。甲状腺肿大，可触及多个结节，结节大小不一；无震颤和血管杂音。甲状腺放射性核素显像为弥漫性显影，但分布不均匀，有多个局灶性浓集。TT3增高，TT4正常或升高，可表现为T3型甲亢。应注意避免使用毒性结节性甲状腺肿一词，因为它包括毒性多结节性甲状腺肿和毒性甲状腺腺瘤两者。

对甲状腺结节患者同位素扫描的意义是什么？

甲状腺结节的同位素扫描即ECT检查，是一种辅助检查，是供医生诊断疾病的一种手段。主要是为了明确结节的功能。扫描结果一般分为四种：热结节、温结节、凉结节和冷结节。热结节指结节处摄碘的功能高于周围甲状腺组织，一般为高功能腺瘤，多为良性,需行手术治疗。温结节指结节处摄碘的功能与周围甲状腺组织相同，凉结节指结节处摄碘的功能低于周围甲状腺组织,多为良性，冷结节指结节处无摄碘的功能。后三种情况只能说明结节的功能，不能对结节的性质作出判断。如为冷结节，则表示这个甲状腺包块已完全没有吸碘功能，例如甲状腺癌，但冷结节可出现在多种甲状腺疾病中，并非甲状腺癌所特有。－些良性病变如甲状腺腺瘤、囊肿、出血、钙化、甲状腺炎等，均可表现为冷结节。

甲亢病人为何不能长期食用高碘食物？

自古以来中医都用含碘药物和食物来治疗瘿瘤(含甲亢)，且取得了一定的疗效。80年代以来，随着人们对甲亢病理、生理研究的不断深入，以及临床经验的不断积累，逐步认识到含碘中药及食物对甲亢治疗的利与弊。碘是合成甲状腺激素的一个重要元素，在一定量的限度内，甲状腺激素的合成量随碘的剂量增加而增加，如果剂量超过了限度(正常人为5毫克/日、甲亢病人为2毫克/日)，则暂时性的抑制甲状腺激素的合成与释放，使血中甲状腺激素的含量很快下降，病人症状迅速缓解。需要强调的是碘对甲状腺激素的合成和释放的抑制是暂时的，如果长期服用高碘食物(药物)如：海带、海鱼、海蜇皮等高碘食物，则甲状腺对碘的抑制作用可产生“适应”，使甲状腺激素的合成从碘的抑制下“逸脱”，“逸脱”后甲状腺激素的合成重新加速，使甲状腺内的甲状腺激素的积存与日俱增，大量积存的甲状腺激素释放到血液中，血中甲状腺激素浓度骤增，则可引起甲亢的复发，所以长期服用大量高碘食物(药物)是不适宜的。尚需说明的是缺碘不是甲亢的发病原因，故而碘制剂和高碘食物不能作为甲亢治疗和食疗的主要药物或食物。

甲亢患者能不能吃含碘的食物

1、碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一，甲亢患者体内甲状腺激素的含量已高于正常人，如果再给予含碘食物，功能亢进的甲状腺将合成更多的激素，进而加重病情。

2、甲亢患者的甲状腺对碘的生物利用能力较正常人明显增高，即使给予很少剂量的含碘食物，病态的甲状腺也可能生产出较正常情况下列多的甲状腺激素，加重病情。

3、正常机体摄入过多的含碘食物后会将过剩的碘排出体外，以免产生过量的甲状腺激素。但甲亢患者的甲状腺功能异常亢进，自身保护机制失调，不仅不能去除多余的原料，反而会过度利用这些碘，合成大量甲状腺激素，使病情恶化。

由此可见，甲亢患者不仅不能补充含碘食物，反而应该尽可能忌用任何含碘食物和药物。食物中以海产品的含碘量最高，其中尤以海带，海蜇，紫菜，苔条和淡菜为甚，同时甲亢患者还应慎用碘酒，含碘喉片，含碘造影剂等药物。