甲状腺功能减退性肌病起病隐匿，临床表现多种多样，轻重与甲减的程度和病程有一定的相关性，早期临床表现不典型。有时易与多发性肌炎混淆，现结合相关病例对此进行分析鉴别。
病例[1]
患者，男，31岁，因“乏力，低热3月，加重伴言语不利1月”入院。3个月前患者无明显诱因出现乏力，上下楼梯、下蹲起立困难，言语不利，写字困难，腰部不适，颜面部及双下肢水肿。至医院检查：CK3068U/L、CK-MB391.92U/L，根据患者症状体征，结合实验室检查结果，初步诊断为：多发性肌炎。
入院查体：神清，皮肤粗糙，颜面部水肿，甲状腺Ⅰ°肿大，心肺腹未见阳性体征，双下肢非凹陷性水肿，四肢肌力、肌张力正常。自身抗体检查：RF、APF、ANA、AKA、抗U1RNP、抗SSA、抗SSB、抗-Jo-1、抗Mi-2均为阴性。肌电图示：肌源性损害(可能)。因肌力正常，甲状腺Ⅰ°肿大，双下肢非凹陷性水肿，皮肤粗糙，考虑有甲状腺功能减退症的可能，行甲状腺功能检查，结果：hTSH＞100U/L，T30.3nmol/L，T45.74nmol/L，FT30.4pmol/L，FT40.69pmol/L。甲状腺彩超：甲状腺体积增大伴实质弥漫性病变。
诊断：甲状腺功能减退症，桥本氏甲状腺炎。
治疗：予左旋甲状腺素钠片25μgqd，逐渐加量至100μgqd，每周复查甲状腺功能及肌酶谱。2周后疲乏无力及颜面部、双下肢水肿逐渐好转，肌酶谱及甲状腺功能均有所恢复，遂出院。3周后门诊复查，疲乏无力及颜面、双下肢水肿明显减轻，肌酶谱及甲状腺功能恢复至正常水平。
甲状腺功能亢进性肌病在临床上较常见，报道较多，被大多数临床医生所熟悉；而甲状腺功能减退性肌病，则相对少很多。甲状腺功能减退性肌病(hypothyroidmyopathy，HM)是甲状腺功能减退引起的骨骼肌疾病。据统计，约30%～80%的甲状腺功能减退症患者可发生肌病。
发病机制
甲状腺功能减退性肌病的发病机制目前尚不清楚，可能与遗传、甲状腺功能减退代谢异常及自身免疫等有关。研究认为其发病机制可能为[2]：
1.脂肪酸和碳水化合物代谢降低使ATP生成减少。
2.肾上腺受体减少并引起糖原分解降低。
3.黏多糖在周围神经沉积和施旺细胞发生代谢性障碍。
临床表现
甲状腺功能减退性肌病起病隐匿，临床表现多种多样，轻重与甲减的程度和病程有一定的相关性，早期临床表现不典型。轻者仅表现为全身乏力，重者可表现为明显的肌无力、运动后肌肉痉挛、肌肉疼痛和肌肉僵硬，称为多发性肌炎样综合征；少数患者还表现为部分或全身肌肉的肥大，称为Hoffmann综合征；还有少数患者表现为重症肌无力症状[3]。
若同时伴有甲状腺功能减退症状，如精神萎靡、疲乏、动作缓慢、不耐寒、食欲不佳、大便秘结、心动过缓、黏液性水肿面容等，则较易诊断；但常常由于代谢症状不明显，以肌无力、肌痛为首发症状的患者，则常常会造成误诊为多发性肌炎[4]、结缔组织病、重症肌无力、冠心病、脑梗死等疾病，延误治疗。故临床上，如遇到不明原因的肌无力伴或不伴肌痛的、实验室检查示CK升高的患者，应常规行甲状腺功能检查，减少误诊。
辅助检查
甲状腺功能减退性肌病的相关检查主要包括：
1.甲状腺功能：TSH升高，FT3、FT4降低。
2.血清肌酶升高。
3.血脂及血常规异常。
4.肌电图检查缺乏特异性，可表现为周围神经损害，也可表现为肌源性损害，还可完全正常。
5.肌肉活检也无明显特异性。
诊断
诊断标准：甲状腺功能减退的临床表现和生化检测结果、血清TSH升高以及近端肌无力的临床表现，伴有血清CK、LDH升高。
鉴别诊断
治疗
甲状腺功能减退性肌病的治疗以甲状腺功能减退症为主，即甲状腺激素替代治疗。服药应从小剂量开始逐渐加至完全替代剂量，每间隔4～6周测定相关激素指标，根据检查结果调整药物剂量，直至临床甲减症状和体征消失，TSH、TT4、FT4值维持在正常范围。多数患者甲减症状可迅速缓解，肌无力缓解需1~2个月，多在2~6个月后消失，肌酶及甲功指标恢复正常。另外，甲状腺功能减退的患者常合并高脂血症，应慎重运用降脂药物，该病患者使用他汀类降脂药物可能出现肌酶的增高、肾功能障碍及横纹肌溶解等严重并发症[5]。
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