甲亢危象的这 5 种非典型症状最易被忽视 甲亢竟误诊为心脏神经官能症

　　甲亢危象的这 5 种非典型症状最易被忽视

　　甲亢危象通常是甲亢病情恶化且迅速加重的表现，如不及时抢救，患者病情急剧恶化，可迅速发展至虚脱、休克、昏迷甚至死亡。本病发生率虽低，但具有 20% 以上的病死率，有文献记载即使及时正确地进行急救治疗护理，仍有 5%～15% 的死亡率。

　　对于甲亢危象，早发现早治疗是提高患者抢救成功率和生存率的关键因素。典型的甲亢危象患者常伴有多系统的症状表现，如高热、心率增快、心律失常、恶心、呕吐、焦虑、烦躁等等，在临床上已经有大量相关的描述。还有一部分甲亢危象，症状不是那么典型，易于被临床医生误诊或者漏诊。现在我们来看看那些非典型的甲亢危象可能具有哪些不一样的特点。

　　非典型甲亢危象之淡漠型甲亢危象

　　淡漠型甲亢危象是一种特殊类型的甲亢危象，患者多因感染、疲劳、精神创伤或停用抗甲亢药物而诱发，患者常表现为精神抑郁、表情淡漠、嗜睡、恶心、呕吐等临床症状。在临床上如果遇到一些甲亢患者，存在诱发因素，但是仅表现为某个系统的症状，就要考虑到淡漠型甲亢危象的可能性。

　　非典型甲亢危象之甲亢性脑病

　　甲亢伴有神经系统损害，表现为惊厥甚至昏迷，则称为甲亢性脑病，是甲亢危象的一种非典型表现形式。这类病例极其罕见，国内报道很少，其致命的病理过程是延髓肌麻痹、呼吸停止而死亡。因为其以中枢神经系统的表现为主，容易掩盖甲亢危象的典型临床表现，所以易于被误诊。

　　非典型甲亢危象之低血糖昏迷

　　甲亢危象发生时，往往伴随着糖耐量异常，可是极少发生低血糖昏迷。低血糖昏迷可能掩盖潜在的甲亢危象症状，从而致使患者的临床诊断困难。至于低血糖的原因，目前主要有两种说法。

　　一是甲亢患者处于高代谢的状态，葡萄糖的降解与消耗明显增加，另外有研究指出在高血糖耐量试验中，甲亢患者的血糖峰值低于正常人，这些因素可能促成了低血糖的发生。

　　二是糖皮质激素分泌不足、肾功能不全、肝功能不全、酸中毒、清瘦、休克、肿瘤等均有报道可能诱发低血糖。

　　此外，国外还有使用普萘洛尔诱发低血糖的报道。无论怎样，低血糖发生时，确实会在一定程度上影响到甲亢危象的诊断，临床医师应该对此足够重视。

　　非典型甲亢危象之癫痫发作

　　临床上有关于此类病例的报道，患者以癫痫为首发症状，但是经静脉或口服抗议癫痫药，均不能纠正癫痫持续状态，针对甲亢危象作出针对性治疗后，则可以控制癫痫发作。这类病例也给临床诊断带来极大挑战。至于癫痫发生的原因，目前尚不明确，有一种说法是，甲亢危象发生时，神经系统的兴奋性增强，皮质神经元对痫性发作的阈值降低，脑局部某些神经元突然、过度、重复放电，导致了癫痫发生。

　　其他类型的非典型甲亢危象

　　总体来说，典型的甲亢危象症状明显，临床医生都会比较重视，而非典型的甲亢危象，其往往表现为某个系统的症状，给诊断带来了一定困难。

　　有临床研究表明，对于甲亢的患者只要有下列表现之一的，就要考虑到甲亢危象的可能性：①顽固性呕吐和吞咽困难；②黄疸；③体重锐减；④房扑、心衰；⑤声音嘶哑、饮水呛咳等急性延髓麻痹症状；⑥淡漠，尤其是老年人。关于甲亢危象时，黄疸和胃肠道反应，考虑与甲状腺激素和儿茶酚胺的协同作用有关，与甲状腺激素对肝脏和肠道的直接毒性作用有关。

　　非典型甲亢危象的诊断

　　如上所述，非典型甲亢危象并不具备典型甲亢危象这些常见的典型症状。它们通常是以某一个系统的症状为突出表现。我上面的五点论述就是具体的一些表现，归纳起来，大致就是以下这几点，不典型甲亢危象通常只表现为其中的某一个：

　　（1）心血管系统：心房纤颤等严重心律失常或心力衰竭等。

　　（2）消化系统：恶心、呕吐、腹泻、黄疸等。

　　（3）精神神经系统：精神病或淡漠、木僵、极度衰弱、嗜睡反应迟钝。昏迷，反应低下等。

　　（4）体温过低，皮肤干燥无汗等。

　　对于不典型甲亢危象的诊断，我们除了需要细心地抓住这些微妙的症状，还要了解患者的病史，患者既往有无甲亢病史，发病前有没有引发甲亢危象的诱因，比如急性感染、精神刺激、外伤手术、急性心肌（或其他内脏）梗死、糖尿病酮症酸中毒等。另外，还需要有针对性地做实验室检查及辅助检查。力求迅速早期作出诊断。

　　甲亢危象的治疗

　　最后，我来谈一谈甲亢危象的治疗。

　　无论是典型的甲亢危象，还是非典型的甲亢危象，我们在临床上都有共同的处理原则，那就是早发现，早治疗。具体来说有以下一些方面：

　　（1）针对诱因的治疗，比如说患者有感染，就需要使用抗菌药物控制感染。

　　（2）抗甲状腺药物：丙硫氧嘧啶 500～1000 mg 首次口服或者经胃管注入，以后每次 250 mg, 每 4 小时口服。其作用机制是抑制甲状腺激素合成和抑制外周组织 T4 向 T3 转换。

　　（3）碘剂：复方碘溶液每次 5 滴（250 mg），每 6 小时一次。服用丙硫氧嘧啶 1 小时后开始服用，一般使用 3～7 天。其作用机制是抑制甲状腺激素的释放。

　　（4）Β受体拮抗剂：普萘洛尔 60～80 mg/d，每 4 小时一次。作用机制是阻断甲状腺素对心脏的刺激作用和抑制外周组织 T4 向 T3 转换。

　　（5）糖皮质激素：氢化可的松 300 mg 首次静滴，以后每次 100 mg，每 8 小时一次。作用机制是防止肾上腺皮质低功。

　　（6）如果对以上的常规治疗效果不佳，可以选用腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施迅速血浆甲状腺激素浓度。

　　（7）其他支持治疗：纠正水电解质紊乱、降温（注意对于甲亢危象的患者降温时，用物理降温，避免用乙酰水杨酸类药物，因它可竞争 T3、T4 与甲状腺结合蛋白的结合，使游离激素增加，大量水杨酸盐也增加代谢率。）、补充水、电解质、维生素等，烦躁时可使用镇静剂（必要时采用人工冬眠）、吸氧、抗心衰、抗休克治疗。饮食上给予高热量、高蛋白、高糖。

　　经过综合治疗，血清 T3 浓度一般可于 24～48 小时内恢复正常水平。并应注意在达到正常代谢状态之前必须继续综合治疗，达到正常代谢状态之后逐渐停用碘剂和肾上腺皮质激素。

　　简而言之，对于可疑的甲亢危象患者，一定要尽早发现、尽早治疗。在这个意义上，时间就是生命！在心肺复苏的时候，有黄金五分钟，同样地，在甲亢危象的患者，也有黄金抢救时间！广大临床医师一定要慎之又慎！

　　甲亢竟误诊为心脏神经官能症

　　▌病例介绍

　　女性患者，29岁。既往身体健康，因有心悸，失眠，记忆力减退，烦躁等神经症症状，体格检查也未见明显异常，故易误诊为心脏神经官能症。医生忽略的甲亢最常见的表现为何？

　　患者，女性，29岁，心悸，乏力，失眠一个月余，二周来症状加重就诊。患者一个月来无任何诱因感觉心悸，心前区有跳动感，伴有乏力，睡眠差，记忆力减退，情绪易波动，烦躁，休息时症状也不能减轻，无胸痛、气短，食欲一般，二便正常，发病以来体重未觉下降。既往无高血压、心脏病史，无神经衰弱史。

　　查体 一般情况可，表情紧张，体温37.5℃，血压140／70mmHg，脉搏110次／分，皮肤无黄染、皮疹及出血点，未见蜘蛛痣，全身浅表淋巴结不大，五官大致正常，无突眼征，甲状腺不大，未触及震颤，未闻及血管杂音，心率110次／分，心音有力，律齐，各瓣膜区未闻杂音，两肺正常，腹部平软，无压痛，未触及肿块，肝脾不大，脊柱四肢未见异常，无手颤。

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