中青年女性胃口大增要警惕甲亢 引起甲亢的发病原因是什么呢

　　据有关数据显示，以甲亢为代表的多种甲状腺疾病正悄悄吞噬着我国千万人的健康，甲亢的发病率已由10年前的1%上升到2%，男女甲亢发病比例为1∶6，其中80%患者为中青年女性。所以，中青年女性突然胃口大增，但身体还是不明原因的消瘦，就要及时到内分泌科就诊。

　　警惕不明原因的消瘦、胃口大增

　　甲状腺，是人体重要的内分泌器官。随着生活水平的不断提高，女性患甲状腺疾病人数不断攀升，有统计显示，患病女性以每年0.3%的比例增加。甲状腺疾病多种多样，甲状腺功能亢进是最常见的一种。据了解，甲亢患者的男女之间比例是1：4~1：6，以20-40岁最多见，上述案例中的于小姐是典型的患病人群。

　　为什么甲亢会引起胃口和体重的改变？患了甲亢的人，其甲状腺处于高功能状态，甲状腺激素分泌过多，引起高代谢、高消耗。患者饿得快、吃得多，吃进身体的营养在短时间内全部消耗掉，甚至开始消耗患者本身的能量，所以有的患者会出现暴瘦的情况。

　　除了消瘦和胃口大增，在甲状腺激素的影响下，病人还可能出现怕热、多汗、眼球突出，容易激动、好动、失眠、心跳增快等情况。

　　并不是所有消瘦都是甲亢必要时就诊辨别

　　甲亢引起的消瘦，主要是突然间不明原因的消瘦。有些疾病也可能会引起消瘦，比如慢性胃肠病（胃及十二指肠溃疡、慢性胃炎、肠炎等），慢性肝、胆、胰病，糖尿病，恶性肿瘤等等。

　　如果出现消瘦，并怀疑是疾病引起，处于发育期的青少年可以到医院挂儿科，青壮年消瘦伴有长期发热可挂内科，成年人可挂内分泌科（多汗、多饮、多尿等）或消化内科（食欲不振、腹胀等症状）。各方面查明无器质性病变存在，则要到心理科、精神科就诊。

　　近年来研究发现Graves病的发病主要与自身免疫有关，其他病变引起的甲亢在发病上各有特点或仍有不清之处，现分述如下：

　　免疫因素（30%）：

　　1956年Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢，甲亢患者中60%～90%LATS增多，此后又发现LATS-P物质，也是一种IgG，只兴奋人的甲状腺组织，又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90%以上为阳性。

　　1、甲亢发病免疫机制的直接证据有：

　　（1）在体液免疫方面已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体，如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体(TISI)，或TSH受体抗体(TRAb)，它能与TSH受体或其相关组织结合，进一步激活cAMP，加强甲状腺功能，这种抗体可通过胎盘组织，引起新生儿甲亢，或甲亢治疗后不彻底，抗体持续阳性，导致甲亢复发。

　　（2）细胞免疫方面，证实这些抗体系由于B淋巴细胞产生，甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在，甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生LATS，PHA兴奋T淋巴细胞后再刺激B淋巴细胞，从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白，如TSI等，而引发甲亢，器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴细胞(Ts)功能缺陷引起免疫调节障碍所致，因此，免疫反应是涉及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的抑制性T淋巴细胞功能降低有关，Ts功能缺陷可导致T细胞致敏，使B细胞产生TRAb而引起甲亢。

　　2、间接证据有：

　　（1）甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润；

　　（2）外周血循环中淋巴细胞数增多，可伴发淋巴结，肝与脾的网状内皮组织增生；

　　（3）患者与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病；

　　（4）患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体，TRAb及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性；

　　（5）甲状腺内与血液中有IgG，IgA及IgM升高。

　　Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，当有外来精神创伤等因素时，或有感染因素时，体内免疫遭破坏，“禁株”细胞失控，产生TSI的B淋巴细胞增生，功能变异，在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病，有精神创伤与家族史者发病较多，为诱发因素，近年来发现，白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亚洲日本人HLA-BW35增高，国外华人HIA-BW46阳性易感性增高，B13，B40更明显，这些都引起了注意。

　　遗传因素（20%）：

　　临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%，家族史调查除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性，这说明Graves病有家族遗传倾向，这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传。

　　其他发病原因（10%）：

　　(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤，过去认为本病多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出IgG，TSI，IATS等免疫佐证，1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/383)，多结节阳性率为54.7%(104/190)，这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节，成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤，目前甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。

　　(2)垂体瘤分泌TSH增加，引起垂体性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。

　　(3)亚急性甲状腺炎，慢性淋巴细胞性甲状腺炎，无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。

　　(4)外源性碘增多引起甲亢，称为碘甲亢，如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢，少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。

　　(5)异位内分泌肿瘤可致甲亢，如卵巢肿瘤，绒癌，消化系统肿瘤，呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。

　　(6)Albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良，皮肤色素沉着，血中AKP升高，可伴发甲亢。

　　(7)家族性高球蛋白血症(TBG)可致甲亢，本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关。

　　发病机制

　　Graves病的甲状腺呈弥漫性肿大，可对称性，亦可非对称性，外有完整包膜，表面光滑，血流丰富，滤泡及滤泡上皮细胞增生，由立方形变为柱形，间质淋巴细胞与浆细胞浸润，肝，脾，胸腺及淋巴结等增生肿大，外周血中淋巴细胞增多，反映自身免疫的病理基础，电镜下甲状腺滤泡上皮细胞微绒毛增多，胶质小滴增多，高尔基器肥大，粗面内质网与线粒体增多，溶酶体增多，甲状腺呈功能活跃状态。

　　甲亢时机体多系统器官受累，全身横纹肌脂肪变性，水肿，横纹消失，空泡变性，细胞核呈退行性变，心肌退行性变，肌细胞可发生坏死，单核细胞浸润，黏多糖沉积，眼球突出，眼外肌水肿肥大，肌细胞脂肪性变，淋巴细胞浸润，黏多糖沉积，视神经水肿或萎缩，皮肤可发生对称性增厚，皮下水肿，胶元纤维肿胀，裂解与分离，细胞外液黏多糖染色增强，有单核细胞增多，多发生在胫骨前及下肢，肝脏肿大，肝细胞呈脂肪退行性变，肝糖原减少，内分泌腺可受累，性腺与肾上腺等在重症患者可发生功能减退，骨质疏松与骨质脱钙比较常见，破骨细胞活性增强，骨吸收多于骨形成，严重时也可发生骨畸形与病理性骨折，青壮年少见，老年女性比较常见。

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