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绝经女性骨质疏松症 发病机制是什么?

2018-08-28 来源:骨质增生的治疗方法  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:绝经后骨质疏松症(PMOP)由破骨细胞介导,常发生在绝经后的妇女,年龄在50~65岁,为高转换型的快速骨丢失的类型。以小梁骨为主,造成骨小梁变细,断裂。

 女性绝经后骨质疏松症(PMOP)是属原发性骨质疏松症,指主要由绝经引起的骨质疏松,它与卵巢合成的激素降低有关。为多因素性疾病,与遗传、生活方式、饮食成分等因素均有关,但绝经后雌激素降低则是发病的主要原因。

 
绝经后骨质疏松症的发病机制
 
专家表示,骨峰值及骨丢失率两个因素决定一个人的骨量。骨峰值高及(或)骨丢失率低者,不易发生骨质疏松症。种族、遗传、营养、运动、发育迟缓等多种因素都能影响骨峰值的高低。而骨丢失则主要与性激素水平、钙摄入量、运动、嗜烟、嗜酒等因素有关。雌激素缺乏是发病的主要原因,其详细机制尚未完全阐明,但已知雌激素通过多种途径参与骨代谢。
 
绝经后骨质疏松症(PMOP)由破骨细胞介导,常发生在绝经后的妇女,年龄在50~65岁,为高转换型的快速骨丢失的类型。以小梁骨为主,造成骨小梁变细,断裂。
 
雌激素导致骨质疏松症的机制:
 
1、雌激素的生理作用主要是与成骨细胞及破骨细胞上的受体结合,直接抑制破骨细胞的溶酶体酶活性,并降低其在骨切片上产生凹陷的能力,调节成骨细胞产生细胞素而改变破骨细胞的功能。
 
2、绝经后主要是卵巢萎缩,其功能降低甚至消失,因此使体内的雌激素减少,特别是雌二醇降低明显。使破骨细胞过于活跃,骨转换增加,即骨形成与骨吸收增加,骨吸收大于骨形成,骨生成缓慢,影响骨胶原的成熟和转换以及骨矿化;雌激素缺乏时,骨骼对甲状旁腺激素(PTH)的敏感性增加,加速骨吸收。
 
3、雌激素低下时,肾上腺皮质激素的影响相对增强,骨形成进一步延迟,同时使PTH分泌减少,使肾脏25羟lα羟化酶的活化发生障碍,造成1,25(OH)2D3合成减少,造成负钙平衡,使肠钙吸收减少,粪钙排出增加,肾小管重吸收钙减少,尿钙排出增加。
 
4、雌激素低下时,降钙素合成减少。降钙素通过破骨细胞上的降钙素受体抑制破骨细胞活性,从而减少骨吸收,同时也直接作用于成骨细胞,促进骨形成。
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