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骨质疏松的发病机制是什么

2017-02-19 来源:医数iFU  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:Ⅱ型,或称老年性骨质疏松症见于男性和女性,源于骨形成下降和老年人肾脏形成1,25-(OH)2D3降低,上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失,增加了髋骨,长骨以及椎骨的骨折发生危险性,表1为Ⅰ型骨质疏松症和Ⅱ型骨质疏松症的区别。

  发病机制

  骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下,影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松,这些因素包括药物,饮食,种族,性别以及生活方式,骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性,原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型,继发的骨质疏松症也称为Ⅲ型骨质疏松症,本文主要讨论的是原发性骨质疏松症。

  1.Ⅰ型或称为绝经后骨质疏松症认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷,发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失,骨量丢失的确切机制尚不完全明确,原因是多方面的,其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加,以及骨吸收的速度超过骨形成,在绝经后的妇女,第一个5~7年中骨的丢失以每年1%~5%的速度递增,结果是导致骨小梁的减少,容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折。

  雌激素缺乏使骨对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加,导致钙从骨中丢失增加,肾脏排泄钙降低,1,25-(OH)2D3生成增加,1,25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收,并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收,PTH的分泌通过负反馈机制而下降,引起同上述相反的作用,破骨细胞也受细胞因子的影响,如TNF-α,IL-1以及IL-6,上述细胞因子由单核细胞产生,在性激素缺乏时产生增加。

  2.Ⅱ型,或称老年性骨质疏松症见于男性和女性,源于骨形成下降和老年人肾脏形成1,25-(OH)2D3降低,上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失,增加了髋骨,长骨以及椎骨的骨折发生危险性,表1为Ⅰ型骨质疏松症和Ⅱ型骨质疏松症的区别。

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