雌激素：女性骨质疏松的“罪魁祸首”

　　此外，根据估算，2006年还有约2亿人存在着低骨量。据统计，我国60岁以上老龄人估计有1.73亿，是世界上老年人口数最多的国家。随着人口不断老龄化，50岁以上人群低骨量和骨质疏松症的患病率还会增加。在我国，女性的平均寿命已超过75岁，平均绝经年龄为49岁，也就是说，差不多有1／3的时光是在"骨质疏松"里度过的。

　　女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（40%）高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和。骨质疏松能让人腰背头痛、脊柱变形、影响心肺功能，最严重的后果数发生骨质疏松性骨折了，又称之为"脆性骨折"，即在日常生活中发生轻微磕碰就发生骨折。而骨质疏松性骨折的危害很大，很可能导致"一摔不起"，生活不能自理，生命质量明显下降，躺在床上渡完余生。

　　导致女性骨质疏松的"罪魁祸首"--雌激素

　　研究表明，白种人和黄种人患骨质疏松的危险性高于黑人，另外，体重过低（体重指数BMI<19kg/ｍ2），饮过多的咖啡，缺乏体力劳动，饮食摄入钙、蛋白质不足，及其一些药物都能引起骨质疏松。

　　即使以上的危险因素都忽略不计，对女性而言，雌激素分泌减少仍是导致女性骨质疏松症的很大的原因，也就是我们常说的骨质疏松恋上“白骨精”。

　　女性的一生中的各个阶段丢失的钙都比男性多，如月经期、妊娠期、分娩期以及更年期等都会丢失一部分的钙，影响骨密度和骨钙峰值。而在第四个本命年后卵巢功能衰退，分泌的雌激素慢慢变少，月经开始变短或紊乱，骨量开始慢慢流失；到停经时，骨量因而开始大量流失。

　　雌激素为什么导致骨质疏松症？

　　足够量的雌激素存在时，钙盐及磷盐方能在骨质中沉积，以维持正常骨质。青春期在雌激素影响下可使骨骺闭合；绝经期后由于雌激素缺乏而发生骨质疏松。雌激素与甲状旁腺隶共同作用维持血中钙磷平衡。

　　骨头中含有两种最主要的细胞--破骨细胞和成骨细胞。这两种细胞主宰着骨骼的新陈代谢：破骨细胞将陈旧的骨质"铲除"，随之成骨细胞生成新的骨质将其补上，这样，两者的作用就维持着微妙的平衡。一旦平衡被打破，破骨细胞丢失过快，成骨细胞"补"得太慢，骨质就会"入不敷出"，骨量就会减少，从而发生骨质疏松。

　　人体内的雌激素有着直接抑制破骨细胞的作用，并且能影响破骨细胞溶酶体基因表达，激活骨形成因子(TGF-B)及抑制骨吸收因子(IL-1、IL-2和TNF)的表达，对抗甲状旁腺激素(PTH)，增强降钙素(CT)分泌，而从而减慢骨质丢失的速度。

　　甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)、活性维生素D是钙调节类激素，对人体血钙水平调节具有重要作用。甲状旁腺激素水平升高可加快骨转换，促进破骨细胞分化，刺激破骨细胞功能，引起骨质疏松症。

　　降钙素是一种由甲状腺滤泡旁细胞分泌的激素，可抑制破骨细胞的活性，对抗PTH，减缓骨吸收。CT水平随年龄老化而逐渐降低，引起骨量丧失。

　　绝经后的女性，内源性雌激素水平大大下降，不能抑制破骨细胞的作用，很容易发生骨质疏松症。

　　其实，除了雌激素、降钙素、甲状旁腺激素与骨质疏松相关，其他的激素如雄激素、皮质类固醇激素、生长激素等也都有影响，但对女性来说，雌激素的作用最为重要。

　　"激素替代疗法"

　　防治骨质疏松的方法，最先能想到的就是补钙，包括饮用奶及其制品，常吃大豆，绿叶菜，适量的补充维生素D（每天晒20分钟太阳），在18-50岁每日补钙为800mg，50岁以上1000mg。40岁（实际可能更早到35岁）左右，骨质以一定速度流失，其中主要的影响因素是"体内激素和代谢变化"，而非"钙质摄取不足"，这样一来，光补钙的作用就有限了，此时就可以使用"激素替代疗法"来减缓骨质丢失。

　　广义上的激素替代疗法（hormonereplacementtherapy，HRT）是指通过补充激素来治疗激素分泌减退或者缺乏所引起的疾病的治疗方法。对更年期女性而言，应在医生指导下适当行激素补充治疗。