化脓性关节炎是有什么引起的发病机制

　　化脓性关节炎是一种很常见的慢性疾病，其危害很大，给患者带来了很大的痛苦和不便。那么化脓性关节炎是什么引发的呢?又有哪些症状表现呢?下面请医院骨科专家来为我们介绍下：

　　发病机制

　　1、滑膜是高度血管化的疏松结缔组织，内面并未衬有基底膜，细菌很容易随着血流通过滑膜进入关节，所以败血症是关节感染的比较常见原因。此外细菌也可直接进入关节，如手术、创伤、关节穿刺及药物注射时带入，或由关节附近组织的感染或骨髓炎蔓延而发生关节感染。

　　2、一旦细菌进入关节，滑膜吞噬细胞及嗜中性粒细胞即开始吞噬细菌。然而，这种局部防御机制只能消灭关节内的表皮葡萄球菌，对金黄色葡萄球菌是无效的。实验证明，关节内注射103～105个金黄色葡萄球菌后24～48h内，出现滑膜增生和成团的嗜中性粒细胞浸润。48h后可见软骨细胞坏死，脓肿及肉芽组织形成。滑膜细胞及嗜中性粒细胞释放蛋白酶，引起滑膜、软骨及骨坏死。蛋白酶在滑膜微粒酶的激活下，使软骨糖蛋白退化，软骨破坏。实验表明硫酸软骨素的丧失早于胶原。Smith和Schurman将金黄色葡萄球菌与骨一起培养，发现金黄色葡萄球菌能产生蛋白多糖的释放因子，使软骨在48h内释放的蛋白多糖增加3～4倍，从而证实了化脓性关节炎中，软骨基质丧失早于酶改变的原因。无生命力的细菌虽对蛋白多糖的释放无作用，然而有证据表明，无生命力的细菌存在时，滑膜炎及软骨破坏仍可进展，原因是细菌的脂多糖类可直接促使软骨降解释放IL-1。

　　3、原发感染病灶形成后，通常需要几天才发生血行传播。在此期间，淋巴细胞被激活产生抗体。抗体与细菌或抗原的碎片形成免疫复合物，它们在关节中释放组织胺，产生趋化因子，直接或间接促进酶的活化及吞噬作用。因此，化脓性关节炎的致病过程可分两个阶段：细菌毒性因子产生的炎症过程及患者的免疫系统产生的无菌性炎症。同一种致病因子在不同病人中，可表现出不同的炎症症状;而同一病人的不同时期，可有不同的炎症表现。由于致病菌或无活性的抗原与自身免疫系统发生相互作用，其对关节的持续损害并不因感染受到控制、病原消失而停止。因此，单纯的加强感染性关节炎的早期诊断与治疗，并不能降低关节炎的致残率。

　　4、细菌进入关节腔后即产生滑膜炎。有生命力的细菌激活软骨细胞释放软骨降解酶，滑膜巨噬细胞释放金属蛋白酶，嗜中性粒细胞释放弹性蛋白酶，破坏软骨和骨。肉芽组织同类风湿关节炎的血管翳一样，影响关节软骨获取营养，侵蚀软骨和骨，使关节进一步破坏。

　　5、炎症的病理过程可分为滑膜炎与关节炎。前者仅影响滑膜，后者则累及软骨。实际上是一个病程的两个不同阶段。根据细菌的毒力、组织的反应和感染的时限，不同的炎症阶段有不同的关节渗出液：①浆液性渗出期：滑膜肿胀、充血、白细胞浸润、渗出液为浆液性。此时软骨尚未破坏，若能控制感染，软骨基质糖蛋白尚可恢复，关节功能可完全康复。②浆液纤维蛋白性渗出期：滑膜炎程度加剧，滑膜表面形成纤维蛋白斑。渗液增多、黏稠、细胞成分增多。大量脓细胞和纤维蛋白渗出物覆盖于滑膜和软骨表面，关节内纤维粘连。由于细菌产物的协同作用，糖蛋白成分改变，软骨细胞的机械性压力增加、营养障碍、产生基质的能力丧失。治疗后关节功能有不同程度的受损。③脓性渗出期：为炎症的比较严重阶段。滑膜肿胀、增厚，并开始坏死;关节腔内大量黄白色脓液;白细胞自溶产物破坏骨胶质和剩余糖蛋白;软骨细胞坏死;滑膜破坏，并侵犯骨质;关节腔内大量肉芽组织形成;关节囊和周围软组织感染，有蜂窝组织炎和脓肿形成。治疗后，虽能控制炎症，但关节功能不可能完全复原，常遗有纤维性或骨性强直、病理性脱位及各种关节畸形。