股骨头坏死又称股骨头缺血性坏死、股骨头无菌性坏死，引起髋关节疼痛和功能障碍，是骨科常见难治性疾病。目前对股骨头坏死的病因研究重点都放在血管方面，认为在各种因素作用下股骨头供血减少或者中断，导致正常骨质结构变性坏死、骨小梁断裂、股骨头塌陷的一种病变现象。根据目前的研究方向和该病的定义，都没有迈出因为缺血而坏死的循环逻辑中。作者从来没有进过骨科手术室，抛开复杂的学术捆绑，用单纯思维考虑认为：髋关节相关联的神经病变是引起股骨头坏死的主要原因，常在短期内大量神经病变时容易发生。股骨头骨质分布、髋关节频繁活动（神经摩擦病变）、髋关节负重是股骨头坏死三大基础因素，供血不足是神经病变的后续表现，从而进一步恶化髋关节相关组织的营养代谢。
1神经、血管
支配髋关节相关组织的神经有不同来源，前、后方各有两条。前方的神经来自股神经及闭孔神经，后方的来自臀上神经及坐骨神经。这些神经的分支都比较细小，在髋关节频繁的活动中很容易损伤发生病变与邻近组织发生粘连。平常许多脊神经与血管相伴走行分布，交感神经纤维缠绕血管调节其生理功能。周围神经一旦病变必定连累血管功能，这要从两方面分析，其一是脊神经病变导致肌肉发生痉挛压迫血管，其二是交感神经病变引起血管痉挛，从理论上讲两者一般同时并存的。所以当神经和血管两种支配功能下降以后，导致髋关节相关组织代谢发生严重障碍。
2三大基础因素
股骨头骨的结构、髋关节频繁活动、力学上的特点，这三方面是容易引起股骨头坏死的主要潜在基础因素。
2.1骨的结构：股骨头骨的解剖结构特点不同于其他关节，从股骨体、颈和头内部结构来观察，骨密质在股骨体至股骨头分布很不一致，在股骨颈至股骨头区域逐渐变薄。股骨头主要为松质骨(海绵骨)结构，而不是强度较高的骨密质(皮质骨)结构，只有薄薄一层包裹在松质骨外面，股骨头骨密质外面被关节软骨覆盖。股骨头的骨质密度与股骨体骨质密度区别很大，股骨头内部没有骨髓腔，但是骨质含量少，而股骨体有骨髓腔但骨密质含量高比较坚硬。从股骨头骨密质分布情况来看，一旦外层破坏，其里面的松质骨无法承受负重，可在短期内坍陷。
2.2频繁活动：人在走路、下蹲、弯腰、起坐等等系列平常动作，都要带动髋关节，其如此频繁的活动量很容易摩擦髋关节周围的神经，使其发生病变并且与邻近组织发生粘连。
2.3力学：作为人体中主要的负重关节，由于人体髋关节面软骨摩擦系数很小，股骨头主要承受压力的作用。髋关节为球面关节，通过头臼软骨面相互接触传导压力，负重区是股骨头上半球与髋臼半球形臼之间的重叠部分。髋关节是人体最大的负重关节，股骨头又承受着较大的压力，在走路时一脚抬起，那么另外的一个股骨头几乎要顶住全身的重力。一旦髋关节代谢发生严重障碍，在机体的负荷下逐渐导致股骨头坍陷。股骨颈的轴线与股骨干轴线之间形成颈干角，平均127°，受力不是垂直传递，在神经病变骨质代谢障碍的基础上，很容易发生股骨颈骨折，而且常导致骨不连和坏死的后果。
3机制
支配股骨头的周围神经外膜在各种致病因素的作用下发生大量病变，或遭受损伤破坏，导致骨质代谢失衡，骨密度逐渐疏松，骨骼坚韧度下降；同时使血管系统功能下降，进一步加重骨质代谢障碍，在机体长期的负荷下，骨小梁发生断裂、股骨头逐步塌陷，髋关节功能障碍，即形成所谓的股骨头坏死。
4坏死前奏——髋关节疼痛和活动受限
不管是何种类型的股骨头坏死，疼痛是早期的主要表现，以腹股沟、臀部和大腿部位为主的髋关节疼痛，偶尔伴有膝关节疼痛，髋关节屈曲、内旋、外旋活动受限。而导致出现疼痛和髋关节活动受限的原因就是髋关节相关联神经发生病变和粘连。作者认为疼痛发生是由于神经外膜病变而引起的，所以当髋关节疼痛时，推敲到是神经正在发生病变，导致了系列病症的陆续发生。
5神经的病变因素决定股骨头坏死分类
髋关节受力大而且活动频繁，分布在关节周围的大量神经很容易发生病变，在各种诱因下加剧这些神经病变甚至破坏，导致股骨头坏死发生，以下是常见股骨头坏死分类：
5.1酒精性股骨头坏死
长期过量的酒精摄入对周围神经影响极大，常人和医师都可以查觉到，当身体上有急慢性病痛的患者过量饮酒以后，马上感到疼痛症状加重，作者分析其原因是由于酒精加重了神经外膜病变水肿。长期大量的饮酒使大家熟悉的肝、胃、大脑发生影响以外，同时严重破坏全身周围神经系统，导致全身各个系统的组织器官发生了病变，酒精性股骨头坏死只不过是其中的一个结果而已。
5.2外伤性股骨头坏死
髋外伤、股骨颈骨折、髋关节脱位等这些因素经常使股骨颈周围的神经发生病变甚至破坏，导致骨质代谢异常，引起股骨头坏死，也有部分患者呈髋关节骨性关节炎表现。股骨颈骨折是在髋关节相关神经病变的基础上发生的，骨质疏松虽然发生是全身性的，但是局部神经功能正常尤为重要。骨折发生以后神经又进一步被大量破坏，骨膜难以修复，骨质代谢持续恶化，出现股骨头骨不连接和坏死的现象。
5.3激素后股骨头坏死
长期大剂量应用糖皮质激素以后，常并发股骨头坏死，糖皮质激素其作用是通过周围神经来完成的，平常一些疼痛疾病通过局部封闭（含有少量激素）进行治疗，对周围神经外膜修复有一定的帮助，取得了很好的治疗效果，但是长期大量糖皮质激素可能对周围神经有严重破坏作用，需要科学进一步解开。
5.4潜水性股骨头坏死
潜水工作者也容易患此病，常说是减压病（潜水病）。目前认为深水工作时吸入压缩空气后，血液中及组织内含高浓度氮，当潜水员快速上浮而迅速减压时，可使髓内血管发生阻塞而导致骨缺血坏死。作者认为：在潜水游泳时潜水员靠的是双腿不停地前后摆动，平衡和浮在水肿不使其下沉，这个动作的核心就是髋关节来完成的，加上深水温度低，两者均对髋关节神经产生很不利影响，在其他的综合因素作用下导致股骨头坏死的出现。
6附属疾病
股骨头坏死时常伴随有膝关节疼痛，这两个不在同一部位的疾病，为什么会联系在一起，原因就是神经的病变波及到膝关节周围。由于骨质结构不一致，股骨头由于骨密质薄一旦破坏即发生坍陷，而膝关节股骨下端和胫骨上端骨密质丰厚，不会出现骨端严重坍陷现象，病变发展缓慢，多年逐步发展成膝关节骨性关节炎。二种疾病同是相应周围神经病变所致，算是附属疾病，发病机理基本一样，不同的是骨密质分布相差甚远和病程进展时间存在区别。
股骨头坏死与髋关节骨性关节炎机制一样，股骨头坏死的原因是髋关节周围大部分神经发生严重病变，并发供血不足；而髋关节骨性关节炎可能是神经病变范围不大，对血管影响比较轻，缺乏重要诱因如长期大量饮酒、大量激素应用、骨折、潜水低温作业等，没有对病变神经的加剧破坏，所以不会出现股骨头坏死，表现关节偶有疼痛发生，髋关节X线呈现退变现象。
7早期治疗
去除病因和早期治疗治疗是控制股骨头发生坏死的主要措施，早期治疗就是在关节软骨破坏和股骨头塌陷之前进行治疗，其目的是能够在软骨下骨塌陷之前延缓或阻止病程的进展，同时控制疼痛症状和恢复关节功能。手法松解神经粘连是最好的治疗方法，能够有效地剥离髋关节周围的神经粘连，可配合针刀剥离、针灸的提插捏转手法、髋关节功能锻炼（其实是无意识地在松解神经粘连）等等。只有病因清楚，控制好诱因，该病预防不是难事。作者根据神经病变原理，那么股骨头的穿骨中心减压方法可能会加剧对神经和骨质的破坏，提速病变进程。在控制诱因的前提下，作者通过手法松解剥离，髋关节周围疼痛症状一般都可以消除，配合适当功能锻炼，股骨头坏死不会出现，当然股骨头骨折另当别论。治疗手法请参考其他篇章。
8小结
作者认为在各种诱因作用下，支配髋关节相关组织的周围神经大量发生病变，导致骨质代谢发生严重障碍，股骨头承受力下降，在身体负荷的作用下逐渐发生股骨头坏死；或者因股骨颈骨折部分神经断裂破坏，在本身已经长期存在病变的神经加剧恶化，出现骨不连或坏死现象。在骨科相关领域里，谁都比我更了解神经破坏了对骨代谢严重影响，平常只是遇到过脊髓灰质炎或轻或重的后遗症表现，从中可以通融推敲其中相似之处。
髋关节相关联的神经病变或者破坏是引起股骨头坏死的主要原因，股骨头骨质分布、频繁活动、负重是股骨头坏死三大基础因素，供血不足是神经病变的后续表现，从而进一步恶化髋关节相关组织的代谢。而最能够证明神经病变思路的是早期疼痛，因为疼痛是神经病变的一个特有征象，作者希望提供的线索为股骨头坏死尽快找到真相。
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