骨科局部麻醉药作用机制,针对骨科局部麻醉药作用机制这个问题做如下介绍:
1.局麻药通过阻滞神经轴突动作电位的传导,而起到神经阻滞作用。它们对静息电位和阈电位无影响,但可降低动作电位上升的速率而使其不能达到阈电位。
2.局麻药直接作用于Na+通道上的特异受体,从而阻断Na+内流。局麻药必须在非解离状态下以被动扩散的形式透过细胞膜,然后在解离状态下与钠通道结合。
3.影响神经阻滞显效时间、作用强度以及作用时间的因素。
(1)脂溶性大的局麻药易通过神经细胞膜,麻醉效价高。
(2)蛋白结合率高的局麻药,作用时间长。
(3)pKa决定神经阻滞的起效速度。pKa是局麻药分子解离成离子化与非离子化两部分各占50%时的pH值。pKa低的局麻药其非解离形式分子多,容易透过神经膜,因而起效快。
(4)组织pH值低时,局麻药分子中非离子化的比例减少,起效减慢。
(5)增加剂量可延长阻滞的作用时间。
4.神经纤维的差异性阻滞
(1)周围神经纤维:按其粗细和功能进行分类。细神经纤维比粗神经纤维更易被阻滞。但局麻药只在郎飞结处起作用,故有髓鞘的神经纤维比无髓鞘的神经纤维更易被阻滞。
(2)通过选择适当的局麻药和浓度,有可能阻滞痛觉和温度觉(A-δ和C纤维),而最大限度地减少运动纤维阻滞(A-α),但不易做到真正的选择性神经阻滞。
(3)神经纤维的差异阻滞,反映出周围神经内纤维的排列,最外层纤维首先阻滞,向内浓度递减。
5.临床麻醉时周围神经阻滞通常按以下顺序
(1)交感神经阻滞,表现为外周血管扩张和皮肤温度升高。
(2)痛觉和温度觉丧失。
(3)本体觉丧失。
(4)触压觉丧失。
(5)运动阻滞。
6.病理生理因素
(1)心排血量减少时,酰胺类局麻药的分布容积和血浆清除率降低,血药浓度升高,毒性增加。
(2)严重肝脏疾病患者对酰胺类局麻药更易发生不良反应。
(3)肾脏疾病的影响很小。
(4)胆碱酯酶活性降低的患者(新生儿,孕妇),对酯类局麻药的耐受性下降。