小儿麻痹症会遗传吗？小儿麻痹症护理？

2017-09-04 来源：健客网社区标签：掌上医生喝茶减肥一天瘦一斤安全减肥 cps联盟美容护肤

摘要：隐性感染（无症状型）：占全部感染者的90～95%，感染后无症状出现，病毒繁殖只停留在消化道，不产生病毒血症，不浸入中枢神经系统

　　小儿麻痹症的原因是什么

　　1、引起小儿麻痹症的原因是什么

　　脊髓灰质炎病毒自口、咽或肠道粘膜侵入人体后，一天内即可到达局部淋巴组织，如扁桃体、咽壁淋巴组织、肠壁集合淋巴组织等处生长繁殖，并向局部排出病毒。若此时人体产生多量特异抗体，可将病毒控制在局部，形成隐性感染；否则病毒进一步侵入血流(第一次病毒血症)，在第3天到达各处非神经组织，如呼吸道、肠道、皮肤粘膜、心、肾、肝、胰、肾上腺等处繁殖，在全身淋巴组织中尤多，并于第4日至第7日再次大量进入血循环(第二次病毒血症)，如果此时血循环中的特异抗体已足够将病毒中和，则疾病发展至此为止，形成顿挫型脊髓灰质炎，仅有上呼吸道及肠道症状，而不出现神经系统病变。少部分患者可因病毒毒力强或血中抗体不足以将其中和，病毒可随血流经血脑屏障侵犯中枢神经系统，病变严重者可发生瘫痪。特异中和抗体不易到达中枢神经系统和肠道，故脑脊液和粪便内病毒存留时间较长。

　　行季节如有易感者接触患者后发生多汗、烦躁、感觉过敏、咽痛、颈背肢体疼痛、强直、腱反射消失等现象，应疑及本病。前驱期应与一般上呼吸道感染，流行性感冒，胃肠炎等鉴别。瘫痪前期病人应与各种病毒性脑炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎及流行性乙型脑炎相鉴别。弛缓性瘫痪的出现有助于诊断。

　　潜伏期3～35日，一般为7～14日，按症状轻重及有无瘫痪可分为隐性感染、顿挫型、无瘫痪型及瘫痪型。

　　1、隐性感染（无症状型）：占全部感染者的90～95%，感染后无症状出现，病毒繁殖只停留在消化道，不产生病毒血症，不浸入中枢神经系统，但从咽部和粪便中可分离出病毒体内可查到特异性中和抗体。

　　2、顿挫型（轻型）：约占4～8%病毒侵袭全身非神经组织，临床症状缺乏特异性，可出现①上呼吸道炎症状，如不同程度发热、咽部不适、咽充血及咽后壁淋巴组织增生、扁桃体肿大等；②胃肠道症状、恶心、呕吐、腹泻或便秘、腹部不适等；③流感样症状、关节、肌肉酸痛等，症状持续1～3日，自行恢复。

　　3、无瘫痪型：脊髓灰质炎病毒侵入中枢神经系统，且循环神经纤维散布全身，可在发病之初出现此期症状，但多数患者可在前驱期后有1～6日无症状或症状减轻，而后进入此期。

　　4、瘫痪型：约占感染者的1～2%，其特征为在无瘫痪型临床表现基础上，再加上累及脊髓前角灰质，脑及脑神经的病变，导致肌肉瘫痪。

　　目前此病发生原因尚无定论：Jublet和Cashman总结出以下可能的几种原因：

　　(1)慢性脊髓灰质炎病毒的感染；

　　(2)随年龄的增长，生存神经元中出现死亡的神经元与早期失去功能的神经元共同反应出来的症状。

　　(3)脊髓灰质炎病毒持续破坏已提前老化的细胞：

　　(4)由于代谢要求的增加，生存的运动神经元老化提前；

　　(5)重新获得神经支配的肌纤维中有的随老化而再次丧失功能；

　　(6)神经胶质、血管和淋巴系统受灰质炎病毒的感染发生变化，加速了运动神经元的退变；

　　(7)运动神经元成为再次感染的目标；

　　(8)一种免疫介质的综合征。

　　年龄的增长也使运动神经元减少，与正常人相比，功能的丧失要更多。正常运动神经元减少的速度为20岁以上每十年2%，60岁以上每十年5%，若这种正常衰退率发生在运动神经元已减少的脊髓灰质炎病人身上，功能的丧失自然就更多。

　　Bodian在动物实验中发现病毒广泛侵入时，绝大部分运动神经核损坏，未受累的神经核向失去神经支配的肌肉发出侧支，终末轴突生长使每单元运动神经所支配的肌纤维数量增加，由原米的100个可增至1000个。因此，经过多年的过度疲劳使用，前角细饱所支配的已扩展的肌纤维已不能满足代谢的要求，有些肌纤维再次失去神经支配，使病人在30年后再次出现症状称“过劳性乏力”。