抽动症孩子
摘要:性激素及兴奋性氨基酸的作用。最近的研究认为基底神经节和边缘系统等具有基本生殖功能的脑区发育异常,可能与Tourette综合征有关。
神经递质学说
多巴胺假说:认为发病与多巴胺活动过度或多巴胺受体超敏有关。因为多数抽动症患者的运动性和发声性抽动,对选择性多巴胺D2受体拮抗剂氟哌啶醇等治疗有较好的疗效。因此认为发病与大脑基底核及边缘系统的皮质多巴胺递质活动过度,或是突触后多巴胺能受体超敏,以及多巴胺更新率降低而致功能过盛有关。
去甲肾上腺素(NE)失调假说。小剂量
可乐定可使Tourette综合征患者的症状减轻,故认为本症的病理机制与NE能系统受累有关。可乐定具有激动突触前α2受体作用,从而反馈抑制中枢蓝斑区NE的合成释放,使抽动症状减轻。
性激素及兴奋性氨基酸的作用。最近的研究认为基底神经节和边缘系统等具有基本生殖功能的脑区
发育异常,可能与Tourette综合征有关。
其它递质失衡假说。五羟色胺、谷氨酸、γ氨基丁酸(GABA)、胆碱能和阿片代谢,都有实验证据证明这些神经递质似乎都与发病有关联。
然而越来越多的证据表明,这些递质系统可能是共同交互参与了作用,特别是多巴胺和五羟色胺系统。因此,近年在药物治疗中,将作用于这两个受体为主的非典型抗精神病药物,如阿立哌唑提升为第一线的用药。
精神因素
精神创伤、生活事件(如家庭环境不良、教育方法不正确、
亲子不融洽)、精神过度紧张、应激或情绪波动,可诱发或加重抽动症状。抽动可能是愿望被
压抑和反抗心理的表现。
儿童多动症又称注意力缺陷多动症(ADHD),或脑功能轻微失调综合征,,是一种常见的儿童为异常疾病.这类患儿的智力正常或基本正常,但学习、行为及情绪方面有缺陷,主要表现为注意力不集中,注意短暂,活动过多,情绪易冲动,学习成绩普遍较差,在家庭及学校均难与人相处,日常生活中常常使家长和教师感到无奈。
有人把这种失调比喻为一个交响乐失去协调性及和谐性因外资料报告患病率约为5~10%。国内也认为学龄儿童发病者相当多,约占全体小学生1~10%男孩远较女孩多。早产儿童患此病较多。
小儿多动症是由什么原因引起的?
至目前仍未明白可能与下列因素有关:
(1)患儿的母亲常在孕期或围产期有较多并发症常有大量吸烟或酗酒史。
(2)遗传因素如:患儿的血缘兄弟、父亲等有较多多动或注意不集中表现;双生子中单卵双生子的患病率高达51%~64%;亲属中酒精中毒、反社会人格及癔症者也较多
(3)神经递质酶的研究结果虽然常互相矛盾,但不失为对本症病因的一种研究途径。
(4)严重的铅中毒可产生致命的中毒性脑病痴呆等神经系统损害,但轻微铅中毒是否可产生多动症,至今尚无结论
(5)社会家庭、心理因素的影响,如不良的社会环境或家庭条件(破裂家庭经济贫困、住房拥挤,父母性格不良酗酒、吸毒、有精神病等)均可成为发病的诱因,并影响病程的发展与预后。
(6)其他因素:营养问题维生素,微量元素缺乏或吸收障碍、食物过敏、食品的调味剂或添加人工色素等可能使儿童容易产生多动症
儿童多动症可能有不同的原因一般认为产前,产时或产后的轻度脑损害是重要因素,主要与脑外伤中毒等有关。有人认为城市环境污染、临床上不显症状的轻度铅中毒亦可为病因之一近年的调查研究,在患儿血统父母,寄养父母以及儿科其他病儿的比较发现血统父母以及儿科其他病儿的比较,发现血统父母中的某些精神疾病如酒精中毒,病态性格等的发生率比对照组高多动症儿童的父母童年期朋多动历史者较多,多动症儿童的同胞兄弟姐妹患病率高于对照组3倍,情感性精神病也多见此外,多动症儿童父亲反社会的人格特征或酒依赖,母亲有
癔病者均较多合并品行障碍的多动儿童的成人亲属的人格障碍,酒瘾及癔病比例更高。有关养子的研究也发现多动症儿童的亲生父母的反社会人格,酒依赖及癔病明显高于养生父母或对照组儿童的父母,父母的童年期有多动和品行障碍的历史及有精神病障碍者也比较多单卵双生子的多动症儿童发病率高于双卵双生子,同胞兄弟儿童发病率也约为半同胞兄弟的5倍多,提示某些患儿的轻微脑功能失调可能与遗传因素有一定作用影响儿童的心理发育。