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抽动症的主要表现

2017-08-02 来源:健客网社区  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:对于抽动障碍患儿所伴发的症状,如学习困难、情绪焦虑、强迫行为、攻击行为等应教父母对患儿进行正面教育,关心体贴他们,并积极配合相应的药物治疗。
  儿童抽动障碍如何健康教育,抽动症是抽动-秽语综合征的简称,又叫多发性抽动症,是以面部、四肢、躯干部肌肉复发性、不自主、快速无目的抽动伴喉部异常发音及猥秽语言为特征的综合征候群。抽动症不仅会给孩子身体带来伤害,更会增加孩子的心理负担,长此以往对孩子的健康发展是非常不利的。
 
  患儿父母健康教育
 
  1.对于抽动障碍患儿所伴发的症状,如学习困难、情绪焦虑、强迫行为、攻击行为等应教父母对患儿进行正面教育,关心体贴他们,并积极配合相应的药物治疗。
 
  2.对病因的了解:此病的病因迄今不明,既往研究认为有遗传、器质性、躯体、心理等因素有关,本调查发现抽动障碍的患儿往往与心理因素及父母教育方式不当有关,部分患儿往往在感冒后症状加重,针对此原因,使父母了解到此病的诱发因素,使父母掌握正确的育儿方法,避免对孩子进行指责、谩骂等方式,另外在患儿感冒时由于抽动症状加重,可配合服用治疗感冒药物使症状减轻。
 
  3.行为治疗:抽动障碍患儿所出现的症状往往在短时间内可自行控制,当患儿在上课注意力集中时或在参加体育活动时,症状可暂时消失。根据此情况,可教给父母进行正确的行为治疗,当患儿出现各种抽动症状时,父母保持平静的心态,给予漠视、不理睬等方式,同时可利用各种方式转移患儿的注意力,如给其讲故事、与其交谈学校的情况等,使其注意力转移,从而减轻抽动发作次数。
 
  4.正确认识抽动障碍的临床症状。据调查93.0%的患儿父母对抽动障碍的临床症状均无认识,有些父母在孩子出现眨眼、挤鼻等临床症状时,往往误认为孩子调皮、出怪相,不时指责、谩骂甚至殴打孩子,给孩子造成沉重的心理负担,有些患儿在与父母就餐或看电视时,担心父母注视自己,而心情紧张恐惧、焦虑不安,从而使抽动症状加重,不利于患儿的康复。为此必须让父母认识到,患儿的症状表现是疾病所致,而不是故意出怪相,父母要稳定自己的情绪,给孩子创造一个温馨的家庭环境,消除孩子不必要的心理负担,有利于疾病的康复。
 
  5.积极配合药物治疗:患儿服用小剂量氟哌啶醇治疗,往往易出现锥外系反应,使家长感到恐惧不安而终止药物治疗,为此要给患儿的父母讲解药物常见的副反应,出现副反应后如何处理等知识。一般在患儿服药一周后症状明显减少或消失,有些父母怕服药后影响孩子的学习,而自行停药,使症状出现,应教育父母对药物治疗的正确认识,坚持服药,定期复查,提高服药依从性。
 
  儿童抽动症,学名叫儿童抽动障碍(Ticdisorders)。1885年法国的Tourette医生首先描述和报道7个抽动症的病例,后来就以其名字来命名,叫Tourette综合征。是一种儿童期起病,以头部、肢体和躯干等多部位肌肉的突发性、不自主、刻板的、重复的、快速的、非节律性的动作,同时可伴或不伴爆发性咽喉部、鼻咽部或胸腔的发声,或不自主出现污秽的言辞等为特征的一种神经精神障碍性的疾病。
 
  典型的Tourette综合征表现有多发性抽动、不自主发声或言语,以及行为障碍;可伴有强迫观念、人格障碍,也可伴有注意力缺陷多动障碍。
 
  流行病学
 
  据文献报告,Tourette综合征年发病率为0.5%—1%,多数病例为散发,35%—50%的病例有家族史。发病年龄2—18岁,多在4—12岁起病,平均(12±4)岁,至青春期后逐渐减少。男孩多见,男女之比为3∶1—9∶1。
 
  抽动症的发病机制
 
  Tourette综合征的发病机制迄今尚未明了。基因缺陷可能导致神经解剖的异常及神经生化功能的紊乱与发病有关。推测本病与基底核、前额叶、边缘系统等部位神经元功能紊乱有关,其发病可能是遗传、神经生化代谢及环境等多种因素在发育过程中相互作用的结果。
 
  遗传学说
 
  很多研究认为遗传因素在本病发生中起重要作用。抽动有明显的家族倾向,它的遗传方式还存在争议,现多认为是一种常染色体显性遗传伴不完全外显率的疾患。
 
  中枢神经损伤
 
  抽动症患者大脑的影像学改变主要在基底核。难产、窒息、早产、抽搐及头部外伤等造成的器质性脑损伤,可能是发病的危险因素。约50%的Tourette综合征患者有肌张力改变,或精细运动缺损等轻微的神经系统体征,脑电图可见非特异性的异常改变,这些均支持本病可能为器质性疾病。
 
  神经递质学说
 
  (1)多巴胺假说:认为发病与多巴胺活动过度或多巴胺受体超敏有关。因为多数抽动症患者的运动性和发声性抽动,对选择性多巴胺D2受体拮抗剂氟哌啶醇等治疗有较好的疗效。因此认为发病与大脑基底核及边缘系统的皮质多巴胺递质活动过度,或是突触后多巴胺能受体超敏,以及多巴胺更新率降低而致功能过盛有关。
 
  (2)去甲肾上腺素(NE)失调假说。小剂量可乐定可使Tourette综合征患者的症状减轻,故认为本症的病理机制与NE能系统受累有关。可乐定具有激动突触前α2受体作用,从而反馈抑制中枢蓝斑区NE的合成释放,使抽动症状减轻。
 
  (3)性激素及兴奋性氨基酸的作用:最近的研究认为基底神经节和边缘系统等具有基本生殖功能的脑区发育异常,可能与Tourette综合征有关。
 
  (4)其它递质失衡假说:五羟色胺、谷氨酸、γ氨基丁酸(GABA)、胆碱能和阿片代谢,都有实验证据证明这些神经递质似乎都与发病有关联。
 
  然而越来越多的证据表明,这些递质系统可能是共同交互参与了作用,特别是多巴胺和五羟色胺系统。因此,近年在药物治疗中,将作用于这两个受体为主的非典型抗精神病药物,如阿立哌唑提升为第一线的用药。
 
  精神因素
 
  精神创伤、生活事件(如家庭环境不良、教育方法不正确、亲子不融洽)、精神过度紧张、应激或情绪波动,可诱发或加重抽动症状。抽动可能是愿望被压抑和反抗心理的表现。
 
  感染及免疫学说
 
  昏睡性脑炎伴动眼危象和疱疹脑炎的患者,可有Tourette综合征的临床表现,这些患者的病理解剖和影像学检查发现,颞叶、基底核、丘脑、中脑盖部及中脑水管周围有病变,提示基底核或边缘系统的病毒感染,可能与Tourette综合征的发生有关。
 
  链球菌感染后自体免疫过程,可能与儿童抽动和强迫症状有关;研究也发现(Muller等,2001)。Tourette综合征患者链球菌M12、M19抗体滴度升高。
 
  抽动症的临床表现
 
  Tourette综合征的核心症状主要表现在运动性抽动和发声性抽动这二个方面:
 
  运动性抽动
 
  一般首发于面部,逐渐向上肢、躯干或下肢发展,表现眼肌、面肌、颈肌或上肢肌反复迅速的不规则抽动(运动痉挛),如眨眼、皱眉、眼球转动、撅嘴、奴鼻子、做怪相、甩头、点头、颈部伸展和耸肩等,症状加重出现肢体及躯干暴发性不自主运动,如上肢投掷运动、转圈、踢腿、顿足、躯干弯曲和扭转动作等,抽动频繁每天可达10余次甚至数百次,情绪激动、精神紧张时加重,精神松弛时减轻,睡眠时消失。
 
  发声性抽动
 
  发声痉挛是本病另一特征,30%——40%的患儿因喉部肌肉抽搐发出重复暴发性无意义的单调异常喉音,如清嗓音、犬吠声、吸鼻音、吼叫声、嘿嘿声、咂舌声及喉鸣声等,以及“喀哒”、“吱”、“嘎”等声响。有的患儿无意识刻板地发出咒骂,说粗俗、淫秽语言,模仿他人语言和动作(模仿语言、模仿动作)和经常重复词或短语(重复语言)。
 
  行为紊乱
 
  大约有85%的患儿出现轻中度行为紊乱,轻者表现不安、躁动、易激惹,约半数患儿伴注意力缺乏多动症(ADHD),表现注意力不集中、多动、心烦意乱和坐立不安。有的患者有反复洗手和检查门锁等强迫行为,以及咬指甲、拽头发、挖鼻孔、咬嘴唇或舌等自残行为,可发生感觉性痉挛,如压力感、痒感、热感和冷感,秽亵行为,过度挑衅和暴力行为等。
 
  学习障碍
 
  抽动症患儿智力一般不受影响,有时学习能力下降,阅读、书写及作文困难,甚至不能完成正常学业,学习与ADHD有关。患者有一定的控制力,可遏制不自主抽动数分钟或更长时间。检查通常不能发现其他异常体征。
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