新生儿颅内出血和呼吸窘迫综合征的治疗

　　新生儿颅内出血

　　新生儿颅内出血是新生儿期最严重的脑损伤，早产儿多见，病死率高，存活者常留有神经系统后遗症。

　　【临床表现】

　　主要与出血部位和出血量有关，轻者可无症状，大量出血者可在短期内死亡。常见的症状与体征有：①神志改变：激惹、嗜睡或昏迷；②呼吸改变：增快或减慢，不规则或暂停；③颅内压力增高：前囟隆起，血压增高，抽搐，角弓反张，脑性尖叫；④眼征：凝视、斜视、眼球上转困难、眼球震颤等；⑤瞳孔对光反应消失；⑥肌张力：增高、减弱或消失；⑦其他不明原因的苍白、贫血和黄疸。

　　1．脑室周围一脑室内出血(pvh一ivh)是新生儿颅内出血中常见的一种类型。主要见于胎龄小于32周、体重低于1500g的早产儿，其发病率可达40％～50％，胎龄愈小发病率愈高，是引起早产儿死亡的主要原因之一。根据头颅影像学检查分为4级：i级：室管膜下出血；ii级：脑室内出血但无脑室扩大；iii级：脑室内出血伴脑室扩大；iv级：脑室内出血伴脑实质出血。出血发生的时间50％在出生后第一天，90％发生在出生后72小时内，仅少数发病会更晚。i级～ii级出血绝大部分存活；iii级～iv级出血者50％以上死亡，幸存者半数以上遗留神经系统后遗症。

　　2．原发性蛛网膜下腔出血(sah)出血原发部位在蛛网膜下腔内，不包括硬膜下、脑室内或小脑等部位出血后向蛛网膜下腔扩展。此种出血类型在新生儿十分常见，尤其是早产儿。sah与缺氧、酸中毒、产伤有关。由于出血原因常为缺氧引起毛细血管内血液外渗，而非静脉破裂，故大多数出血量少，无临床症状，预后良好。部分典型病例表现为生后第2天抽搐，但发作间歇表现正常；极少数病例大量出血常于短期内死亡。主要的后遗症为交通性或阻塞性脑积水。

　　3．脑实质出血(iph)多因小静脉栓塞后使毛细血管压力增高、破裂而出血。如出血部位在脑干，则早期可发生瞳孔变化、呼吸不规则和心动过缓等，前囟张力可不高。主要后遗症为脑瘫、癫痫和精神发育迟缓。由于支配下肢的神经传导束邻近侧脑室，向外依次为躯干、上肢、面部神经的传导束，因此下肢运动障碍较多见。出血部位可液化形成囊肿，如囊肿与脑室相通称之为脑穿通性囊肿。

　　4．硬膜下出血(sdh)是产伤性颅内出血最常见的类型，多见于足月巨大儿。近年来由于产科技术提高，其发生率已明显下降。出血量少者可无症状；出血明显者一般在出生24小时后出现惊厥、偏瘫和斜视等神经系统症状。严重的天幕、大脑镰撕裂和大脑表浅静脉破裂可在出生后数小时内死亡。也有在新生儿期症状不明显，而数月后发生慢性硬脑膜下积液。

　　5．小脑出血(ch)包括原发性小脑出血，脑室内或蛛网膜下腔出血扩散至小脑，静脉出血性梗死，及产伤引起小脑撕裂4种类型。多见于胎龄小于32周、体重低于1500g的早产儿，或有产伤史的足月儿。严重者除一般神经系统症状外主要表现为脑干症状，如频繁呼吸暂停、心动过缓等，可在短时间内死亡。预后较差，尤其是早产儿。

　　【治疗】

　　1．支持疗法保持患儿安静，尽可能避免搬动、刺激性操作，维持正常的pa02、pac02、ph、渗透压及灌注压。

　　2．止血可选择使用维生素kl、止血敏(ethamsylate)、立止血(reptilase)等

　　3.降低颅内压如有颅内压力增高症状可用速尿，每次0.5～1mg/kg，每日2～3次静注。对中枢性呼吸衰竭者可用小剂量甘露醇，每次0.25～0.5g/kg,每6～8小时静注1次。

　　新生儿呼吸窘迫综合征

　　新生儿呼吸窘迫综合征(rds)又称肺透明膜病(hmd)。由于缺乏肺表面活性物质(ps)，呼气末肺-泡萎陷，致使生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。主要见于早产儿，胎龄愈小，发病率愈高，胎龄37周者<5％，32～34周者为15％～30％，小于28周者为60％～80％。此外，糖尿病母亲婴儿(idm)、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴，rds的发生率也较高。早产是ps不足或缺乏的最主要因素。

　　【临床表现】

　　出生时多正常，生后2～6小时(严重者生后即刻)出现呼吸窘迫，表现为呼吸急促(>60/分)、发绀、鼻扇、吸气性三凹征和明显的呼气呻吟。呼气呻吟是机体保护性反应，呼气时声门不完全开放，使肺内气体潴留，防止肺泡萎陷。呼吸窘迫呈进行性加重是本病特点。严重时呼吸浅表，呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛。如出生12小时后出现呼吸窘迫，一般不考虑本病。体格检查可见胸廓扁平，听诊呼吸音减低，可闻及细湿啰音。

　　恢复期由于肺动脉压力降低，易出现导管水平的左向右分流即动脉导管开放。表现为喂养困难，呼吸暂停，水冲脉，心率增快或减慢，心前区搏动增强，胸骨左缘第2肋间可听到收缩期或连续性杂音，严重者可出现心力衰竭。

　　一般生后第2、3天病情严重，由于3天后ps的合成和分泌自然增加，4～5天达正常水平，故3天后病情将明显好转。并发颅内出血及肺炎者病程较长。

　　【治疗】

　　目的是保证通换气功能正常，待自身ps产生增加，rds得以恢复。机械通气和ps是治疗的重要手段。

　　1．一般治疗①保温：放置在自控式暖箱内或辐射式抢救台上，保持皮肤温度在36.5℃。②监测：体温、呼吸、心率、血压和血气。③保证液体和营养供应：第1天5％或10％葡萄糖液65～75ml/(kg.d)，以后逐渐增加到120～150ml／(kg?d)，并补充电解质。病情好转后改为经口喂养，热能不足时辅以部分静脉营养。④关闭动脉导管：应严格限制入液量，并给予利尿剂；如仍不关闭者，可静脉注射消炎痛，剂量为每次0.2mg/kg，首次用药后12、36小时再各用1次，共3次。⑤抗生素：根据肺内继发感染的病原菌(细菌培养和药敏)应用相应抗生素治疗。

　　2．氧疗(oxygentherapy)和辅助通气

　　(1)吸氧：根据发绀程度选用鼻导管、面罩或头罩吸氧，因早产儿易发生氧中毒，故以维持pa0250～70mmhg(6.7～9.3kpa)和tcso285％～92％为宜。

　　(2)其他：近年大样本、多中心的研究表明当cmv治疗难以奏效时，改用高频震荡或高频喷射呼吸机，可减少常频呼吸机的副作用。

　　新生儿黄疸

　　新生儿血中胆红素超过5～7mg/dl(成人超过2mg/d1)可出现肉眼可见的黄疸。部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病(核黄疸)，严重者病死率高，存活者多留有后遗症。

　　【新生儿黄疸分类】

　　1．生理性黄疸(physiologicaljaundice)由于新生儿胆红素代谢特点，约50％～60％的足月儿和80％的早产儿出现生理性黄疸，其特点为：①一般情况良好；②足月儿生后2～3天出现黄疸，4～5天达高峰，5～7天消退，最迟不超过2周；早产儿黄疸多于生后3～5天出现，5～7天达高峰，7～9天消退，最长可延迟到4周；③每日血清胆红素升高<85umol/l(5mg/d1)；④血清胆红素足月儿<221umol/l(12.9mg/d1)，早产儿<257umol/l(15mg／d1)。

　　有资料表明小早产儿血清胆红素<171umol／l(10mg／d1)可发生胆红素脑病。因此，早产儿生理性黄疸的血清胆红素水平尚需进一步研究。值得注意的是生理性黄疸始终是一除外性诊断，必须排除引起病理性黄疸的各种疾病后方可确定。

　　2．病理性黄疸(pathologicjaundice)①生后24小时内出现黄疸；②血清胆红素足月儿>221/umol/l12.9mg/d1)、早产儿>257/umol/l(1.5mg/d1)，或每日上升超过85umol/l(5mg/d1)；③黄疸持续时间足月儿>2周，早产儿>4周；④黄疸退而复现；⑤血清结合胆红素>34umol/l(2mg/di)。具备其中任何一项者即可诊断为病理性黄疸

　　病理性黄疸的产生是多种原因所致，临床疾病常以某一原因为主，为便于描述可分为三类。

　　胆红素生成过多

　　(1)红细胞增多症：即静脉血红细胞>6×1012／l，血红蛋白>220g／l，红细胞压积>65％。常见于母一胎或胎一胎间输血、脐带结扎延迟、先天性青紫型心脏病及糖尿病母亲婴儿等。

　　(2)血管外溶血：如较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血和其他部位出血。

　　(3)同族免疫性溶血：见于血型不合如ab0或rh血型不合等。

　　(4)感染：细菌、病毒、螺旋体、衣原体、支原体和原虫等引起的重症感染皆可致溶血，以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起的败血症多见。

　　(5)肠肝循环增加：先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、饥饿和喂养延迟等均可使胎粪排泄延迟，使胆红素吸收增加；母乳性黄疸，病因不清。可能与母乳中的β－葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内，使肠道内未结合胆红素生成增加有关，见于母乳喂养儿，黄疸于生后3～8天出现，1～3周达高峰，6～12周消退，停喂母乳3～5天，黄疸明显减轻或消退有助于诊断。

　　(6)血红蛋白病：α地中海贫血，血红蛋白f—poole和血红蛋白hasharon等，由于血红蛋白肽链数量和质量缺陷而引起溶血。

　　（实习编辑：姚嘉曦）