受到噪声“侵犯”，你是否蓝瘦、香菇？

　　在日常生活中，噪声存在于很多地方，如果长期在强噪声下工作而又没采取有效的防护措施，终究会导致不可挽回的听力损失，甚至是严重的职业性耳聋。那么，如何减少或避免噪声性耳聋是一个很关键的问题。

　　诊断原则

　　根据连续3年以上职业性噪声作业史，出现渐进性听力下降、耳鸣等症状，纯音测听为感音神经性聋，结合职业健康监护资料和现场职业卫生学调查，进行综合分析，排除其他原因所致听觉损害，方可诊断。

　　症状体征

　　1.耳鸣出现较早，呈双耳持续性高调声。

　　2.减退为缓慢进行性，初因程度轻且能完全恢复或只累及高频而不自觉；后累及语频始被发觉。

　　3.长期暴露于强噪声环境，还可引起大脑皮层、交感神经系统、心脏、内分泌及消化系统等组织器官的功能紊乱。

　　4.耳部检查鼓膜多无异常。纯音测听呈感音神经性聋；早期典型曲线为4000Hz“V”型下降；以后邻近频率受累，曲线呈“U”型；晚期曲线呈下降型。听力损害由高频向语频发展，逐渐加重，然罕有发展成全聋者。噪声性聋多为双侧对称性，若有差别可能与声源方向、体位及原患耳疾等有关。

　　开始接触超过规定的强噪声，大多感到耳内不适，耳鸣，轻度听力减退，返回安静环境后能迅速完全恢复，此种保护性生理反应称听觉适应。暴露时间渐久，听力下降明显，脱离噪声环境后数小时或10余小时能完全恢复者称听觉疲劳，所造成的听力丧失称为暂时性阈移。脱离噪声环境听力仍不能恢复者称为永久性阈移，临床上即称噪声性聋。本病发病机制尚未完全揭名，现多归纳为机械性、血管性与代谢性三方面。

　　高强噪声可使螺旋器的剪式运动范围加大，造成盖膜与毛细胞机械性损伤。基底膜大幅度活动能使网状板裂开形成微裂，内淋巴循此进入隧道与Nuel间隙和Corti淋巴相混，毛细胞外环境发生改变。高强噪声可使内耳血管痉挛，微循环破坏，组织代谢紊乱，最终导致形态与功能异常。耳蜗毛细胞形态改变包括静纤毛排列散乱倒伏，断裂消失或肿胀融合。胞浆线粒体分布与结构异常，溶酶体增加，Hensen小体增殖，内浆网变性，出现空化区。扁平多囊膜及胞膜断裂。最后细胞变形，崩解消失，支持细胞的指突弥补其空缺。毛细胞的消失初为散在性，以蜗底与第2周下部为主，后渐向蜗顶扩展，同时细胞消失渐增并连接成片。毛细胞损害严重处，螺旋器的柱细胞、支持细胞、血管纹及神经末梢均有退变。

　　预防

　　1.控制噪声来源：这是最积极最根本的办法。在建筑厂房、安装机器时就应采用各种隔音、防震、吸声的措施，如噪声车间与其他厂房隔开，中间种植树木；车间的墙壁和天花板装吸音材料；机器安装密度宜稀散些；机器与地基之间，金属表面与表面之间用适当的充填材料；管道噪声用包法防声、气流噪声可用消音器或扩大排气孔等。

　　2.减少接触时间：如在隔音室里行工间休息，或减少每日、每周的接触噪声时间，也可降低发病率。还可根据实际情况轮换工种，亦可降低听力损害。

　　3.耳部隔音：戴用耳塞、耳罩、隔音帽等防噪声器材。一般在80dB噪声环境长期工作即应配用简便耳塞；90dB以上时，必须使用防护工具。简便者可用棉花塞紧外耳道口，再涂抹凡士林，其隔音值可达30dB。

　　4.卫生监护：就业前应检查听力，患有感音神经性耳聋和噪声敏感者，应避免在强噪声环境工作。对接触噪声者，应定期检查听力，及时发现早期的听力损伤，并给予妥善处理。

　　5.一旦有相关症状应争取早期治疗。