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Nat Immunol:病毒感染可以治疗自体免疫疾病

2018-07-16 来源:中国病毒学论坛  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:当流感病毒数量得到控制以及IL-2的水平降低之后,一些Treg细胞表面CD25(IL-2的受体)的表达量开始下降,这些细胞Bcl-6的转录活性升高,进而向TFR方向分化,并且在感染30天之后达到了顶峰。TFR细胞能够迁移至淋巴结的滤泡中,帮助B细胞基因重排产生更加强的抗体。

 抗体是抵抗病毒或细菌入侵机体的关键武器,它通过中和病原体的方式发挥作用。然而,随着机体在针对感染产生更加有效的抗体的同时,也会产生结合能力更加强的自体免疫性抗体分子,从而引发类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮以及多发性硬化等等。

 
最近,来自阿拉巴马大学伯明翰分校医学院的助理教授AndréBallesteros-Tato等人则针对这一问题进行了深入了研究。在发表在《natureimmunology》杂志上的一篇文章中,Ballesteros-Tato等人利用小鼠模型研究了免疫系统抑制自体免疫疾病的调节机制。通过给小鼠接种流感病毒,作者发现小鼠免疫反应的后期会产生一种特异性的免疫细胞,即T滤泡调节性细胞(TFR)。这些细胞能够抑制自体免疫抗体的产生,但同时不会对抗病毒免疫反应有任何影响。
 
“这项研究揭示了自体免疫疾病发作的机制”,Ballesteros-Tato说道。
 
滤泡调节性T细胞相比调节性T细胞(Treg)是此前了解较少的细胞类群。UAB的研究者们发现这两类细胞在病毒感染过程中的作用并不相同。众所周知,IL-2在免疫反应发生时会有显著的升高,并且能够刺激常规Treg的增殖。在小鼠实验中,作者发现这类细胞的数量在感染一星期之后达到了顶峰。然而,作者发现IL-2信号则会抑制TFR的表达,其中Blimp1起着关键的作用:Blimp1能够抑制Bcl-6的转录活性,进而抑制TFR的表达。
 
当流感病毒数量得到控制以及IL-2的水平降低之后,一些Treg细胞表面CD25(IL-2的受体)的表达量开始下降,这些细胞Bcl-6的转录活性升高,进而向TFR方向分化,并且在感染30天之后达到了顶峰。TFR细胞能够迁移至淋巴结的滤泡中,帮助B细胞基因重排产生更加强的抗体。
 
在滤泡中,TFR细胞能够抑制自体反应性B细胞的增殖,但不会影响机体抵抗流感病毒的免疫反应。通过实验手段敲除TFR细胞或抑制其发育能够导致B细胞的扩增以及自体反应性抗体的产生。
 
“总之,我们的数据表明IL-2信号能够暂时性地抑制TFR细胞的反应,但是一旦免疫反应得到了解决,TFR细胞则会发生分化以及迁移至滤泡中,进而维持B细胞的耐受性。”研究者们这样说道。
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