慢乙肝治疗过程非常漫长,漫长到患者或者网友可能会觉得只要肝功能恢复正常、HBVDNA也转阴了,就是说明乙肝治好了,治疗就结束了。
然而,2012年,权威慢性乙型肝炎指南EASL指南强调,慢性乙肝治疗期间的HBVDNA抑制则只能作为欠满意的终点。
慢性乙肝的3个治疗终点
理想的治疗终点
不论HBeAg阳性还是HBeAg阴性慢乙肝患者,HBsAg的消失或血清学转换(伴或不伴HBsAb的出现),意味着理想目标的实现,当然这个终点的基础必须是乙肝病毒DNA检测不到。
如果能达此终点,就可以使生化指标(主要是肝功能)持久复常、炎症坏死减轻或消失,纤维化进展停止甚至逆转。肝硬化和肝癌的发生率也明显的降低。
目前来说,我们所有的抗病毒药物治疗,出现表面抗原转阴、表面抗体转阳的这种情况的可能也就不到10%,所有的药都算起来,就是说得到这个机率不是太多。
满意的治疗终点
对于HbeAg阳性的慢乙肝患者,要使HbeAg发生血清学转换,就是HbeAg检测不到,HBeAb成为阳性,这种情况是比较满意的治疗终点。
目前来说,可能干扰素引起HbeAg血清学转换的比例相对高一点,大概一年也是30%左右,口服的核苷类药物,治疗一年差不多20%左右。但是随着治疗时间的延长,HbeAg的血清学转换也会增加。
现实的治疗终点
对于未能实现血清转换的HBeAg阳性患者和HBeAg阴性患者,采用核苷(酸)类似物长期治疗,保持HBVDNA始终在不可检测水平即为基本的治疗终点。
血清中HBVDNA水平是肝癌和肝硬化发生的重要预测因素,如果将HBVDNA水平控制在104copies/ml以内就可以显著改善患者的预后。
目前的抗病毒药,不管是核苷(酸)类似物药物或者干扰素,都有相当比例的患者可以实现现实的目标,就是实现DNA检测不到。比如像恩替卡韦有一个5年的数据,5年能够有94%的患者都可以达到DNA检测不到。
慢乙肝治疗最好的治疗结果
大量研究发现,HBsAg阳性的患者,肝硬化、肝癌发生率高,同时,也有研究证明,实现了HBsAg清除的患者,肝脏炎症和纤维化程度显著改善,死亡率降低。
而且,HBsAg的清除越早越好,如果HBsAg清除发生于患者45岁以前,患者肝硬化、肝癌以及死亡的发生率几乎为0,但如果HBsAg清除发生在45岁以后,此时即使HBsAg清除,但仍存在肝硬化、肝癌发生危险。
如果HBeAg阳性的患者经过一段时间发现,HBeAg变为阴性,那通常都表示疾病有所恢复,治疗取得了一定的疗效。HBeAg清除,就有利于打破机体的免疫耐受,提高机体对乙肝病毒的清除。
一旦发生HBeAg血清学转换,就预示着患者未来发生肝硬化和原发性肝癌的风险大大减少,同时HBeAg血清学转换也是HBsAg清除的前提和基础。
获得HBeAg血清学转换与HBsAg清除才能真正实现疾病的长期缓解,降低肝硬化、肝癌的风险,获得安全停药的机会;而单纯治疗期间的HBVDNA抑制,不能作为停药指标,还需长期治疗。
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