HIV变异那么快，为啥没变异出新的传播方法？

　　要理解HIV的变异，首先得了解一些关于进化的基础知识

　　「遗传变异」是进化的基础

　　理科的同学看到这个标题有没有似曾相识的赶脚？高中生物必背知识点之一阿，有木有?!

　　物种的进化，其本质就是遗传物质的改变。这些改变/变异，可以有害、有利或者毫无影响。在环境的作用下，带有有害变异的个体，其存活优势必然不如带有有利变异的个体，久而久之，带有有利变异的个体增多，形成的新的种群和原来有较大区别，这大致就是「进化」的粗略解释。

　　复制快+复制不精准=出错多、变异快

　　如果将遗传物质的复制和抄作业做类比（咳咳，抄袭是不好的行为哟~），变异就相当于抄出了错别字。如果你是一个认真抄作业的学生，抄完以后你至少会核对一下，有错就会改过来，但是HIV这个学生就很渣，感觉就像是花几十块钱在网上请的暑假作业写手，他们的目的只是想尽可能多的抄作业，质量就不那么重视了。HIV逆转录酶没有校正功能，病毒复制很容易出错，不同亚型同一基因的序列差别可高达30%。

　　HIV变异快还有另一个重要因素，那就是其极为强大的复制能力。不治疗的情况下每天可产生高达100亿个后代。在这种情形下，即使变异率低出现的变异数量也很可观，更不要说出错率高的情况了。

　　HIV病毒感染人体之后，人体免疫系统会和对待所有其他异物一样启动免疫反应，产生相应的抗体以及杀伤细胞去攻击病毒以及受病毒感染的细胞。这就是人体环境给HIV病毒的选择压力。在人体免疫系统的选择压力下，总有具有有利变异的后代会被筛选出来，这些变异只能出现在病毒基因编码的某些区域，使得能够保持HIV对受体细胞的结合能力的同时，又能够避免人体的免疫系统的识别，这样的病毒后代就能够在和免疫系统的竞争过程当中幸存下来，取代“祖先”，成为新的优势株。

　　免疫系统产生的抗体并不是一成不变的，也会跟着HIV的变化产生新的抗体，但是总是慢病毒一拍，而HIV本身又会不断削弱机体的免疫功能，这样斗争的结果就是HIV胜利，而免疫系统逐渐崩溃了。

　　决定HIV传播途径的基因叫env

　　HIV的宿主细胞主要是人体内的CD4T淋巴细胞，绝大多数HIV需要依靠CD4T淋巴细胞表面的两种蛋白质（受体）才能成功入侵，其一是CD4，其二是CCR5（PS：少数HIV病毒的第二种蛋白是CXCR4）。HIV病毒包膜蛋白有两个重要的成分——gp120和gp41，HIV病毒先靠gp120和CD4分子结合，然后再和第二受体CCR5或CXCR4结合，进而与宿主细胞膜融合，将核心RNA释放进入宿主，然后复制，造成感染。

　　这种结合就像一把钥匙（gp120、gp41）配一个锁（受体）一样，锁不一样，钥匙自然就打不开。能够表达这两种受体的细胞才具备被HIV病毒感染的可能，这些细胞主要包括：CD4T细胞、单核-吞噬细胞、小神经胶质细胞、骨髓干细胞。人体的呼吸道上皮，表皮细胞不会表达这些受体，除非表皮破损或特殊粘膜暴露，HIV病毒是很难通过日常接触造成传播的。

　　HIV作为一种RNA病毒，其基因组主要由9个开放阅读框（ORF，可以理解为基因）组成。编码gp120、gp41这类包膜蛋白的基因叫做env，不难理解，env决定了HIV的传染途径。

　　进化出新的传播途径？没那么简单

　　所谓HIV的变异能力强，并不意味着要进化出一种新的传播途径就很容易。钥匙齿上的纹路再怎么变不可能去开到另外的锁。进化学祖师爷达尔文早就指出来了，变异是无方向的、随机的。如果你抄错了的答案出现在老师着重检查的那几页，那你就只有等着被削了。HIV病毒出现的随机变异如果发生在那些影响其结构稳定性以及复制遗传能力的基因区域上，那HIV病毒就会自取灭亡。

　　HIV病毒要能够产生新的传播途径，需要在一些重要序列区段发生翻天覆地的变化，产生新的钥匙去配新的锁，这个过程及时对HIV这种变异速度奇快的病毒而言也可能要耗费上千乃至数万年的时间，即使真的有一天HIV病毒的传播能力开挂“超进化”了，其致死性估计也会发生很大变化。从进化学上各位可以理解一下，病毒都是靠宿主活的，如果病菌同时具有很高的传染性和致死率，都把宿主搞死了，它们也就嗝屁了，总体上寄生生物最有利生存方式都是和宿主和平共生，HIV也有这种趋势，比如HIV-2型的传染性和致病率就比较低。

　　综上，HIV的基因特性决定了它很难进化出包括空气传播在内的其他传播途径：

　　1、空气等其他日常生活环境中的HIV病毒无法接触具有相应受体的宿主细胞

　　2、病毒传播途径等本质特性的改变并没有那么容易，虽然HIV病毒容易发生随机突变，但这些突变一般不会发生在决定HIV本质特性的重要区段上，因为这种改变一旦发生，病毒很可能就自取灭亡

　　除此之外，HIV在干燥环境下很难生存，热、紫外线、环境pH值等都会很大程度上影响HIV病毒的感染能力。抗病毒治疗措施能够把HIV的复制率控制在很低的水平，有利变异后代的也就不那么容易出现了。