甲状腺素被证实具有预防肝癌形成作用

　　HBV感染是导致全球肝细胞肝癌发生的主要致病因素（50%~80%），其中HBV编码X蛋白（HBx）在致癌过程中起着关键性作用。既往几项研究表明，甲状腺素可抑制肝癌的形成、保护正常肝细胞遭受HBx所致的损伤。

　　为了进一步探寻甲状腺素在HBx相关的致癌过程中是否发挥其保护性作用，我国台湾长庚大学研究人员通过转基因小鼠动物模型，明确了甲状腺素可通过减少活性氧（ROS）造成的DNA损伤，从而保护肝细胞避免因HBx的作用而产生癌变。

　　研究者通过进一步的研究发现，甲状腺素可诱导线粒体的发生，同时可诱导HBx靶向的线粒体的自噬现象。微阵列数据分析表明，肝细胞内PTEN诱导激酶1（PINK1）的激活与甲状腺素预防肝癌形成的作用密切相关，其主要通路是PINK1激活并招募Parkin蛋白——即E3泛素蛋白连接酶，将线粒体相关HBx泛素化，再经由泛素蛋白酶体途径，触发线粒体自噬，从而将线粒体相关HBx降解、并转移到细胞或细胞外的特定部位。

　　随后，研究人员在人类肝癌组织中对甲状腺素/PINK1通路效应进行了验证，结果表明，在肝癌组织中，甲状腺素和PINK1的表达水平均有降低，且与肝癌进展和不良预后呈负相关。

　　研究者表示：“目前，一些靶向肝脏、用于预防或治疗脂肪肝的甲状腺素治疗衍生物已经得到证实。我们的研究表明，甲状腺素治疗衍生物可能成为一种有效治疗或预防肝癌的新选择。因此，甲状腺素受体激动剂（TR）对于治疗从单纯性脂肪肝到肝癌等肝脏疾病都具有战略性意义。”

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