失代偿性肝硬化？他能是别的诊断吗？

　　【木子先生跟帖】

　　我是木子。男，43岁。2009年底ALT达2000U/L，HBVDNA达10的7次方，黄疸、腹水，诊断失代偿性肝硬化住医院治疗。抗病毒用拉米夫定加阿德福韦，后换用替比夫定、最后又换恩替卡韦至今。

　　现肝功正常，HBVDNA小于500copies/ml。

　　问题：住院期间肯定已经失代偿，那么，现在是不是也失代偿呢？也就是说，代偿与否，是动态的还是静态的，是不是一旦失代偿，就永远也是失代偿呢？

　　【博主回复】

　　失代偿性肝硬化经治疗后，症状消失，病变经长期治疗也会有所好转，但基本病理不会消失，理论上应该是“一旦失代偿，就只能算失代偿后恢复”，如再次出现诱因，失代偿症状可以再次发生。

　　你需要定期检查（最好每年有一次精确定量和评估）。

　　【木子先生再次跟帖】

　　1．您的回复中“再次出现诱因，失代偿症状可以再次发生”，诱因会在什么环节发生？我该如何避免？

　　2．“最好每年有一次精确定量和评估”，具体指什么定量和评估？

　　3．2010年初住院时胃镜浅表性胃炎，无曲张，现在有必要再做胃镜吗？

　　【病情分析】

　　肝硬化怎么会失代偿？

　　慢性乙型肝炎患者如果不抗病毒治疗，肝细胞不断发生炎症破坏，又不断发生肝纤维化来修补破坏的病变。

　　肝纤维化会替代一部分肝组织，并把由肝小叶组成的正常肝脏，分隔为由一个个小结节组成的病变肝脏，当肝脏的结构都变成小结节了，就叫做肝硬化。

　　肝脏的结构虽然改变了，但是肝细胞的数量和功能还可以维持日常的工作和生活的需要，这就是代偿性肝硬化。

　　如果肝脏炎症破坏很重，很大部分的肝细胞被纤维组织代替；或者炎症不重，少量破坏，少量纤维化，但长期延误，日积月累，大部分的肝细胞也被纤维组织代替。

　　肝功能维持日常的生活和工作，已经很勉强，一旦过劳、无意间酗酒、偶然感冒、意外的伤害等等诱因，出现了黄疸、腹水等症状。这就是失代偿性肝硬化。

　　失代偿性肝硬化病情十分凶险，如果经过治疗好转，腹水可以消失，肝脏的代谢功能可以恢复到能维持基本的日常生活，但如果受到一些伤肝因素，又可出现失代偿的症状。

　　失代偿性肝硬化临床恢复后怎样维护？

　　1.生活保养：清淡饮食，少用油腥。牛奶、瘦肉，蛋白质须适量，可用氨基酸补充不足。丰富的维生素和必要的微量元素。

　　1.避免诱因：禁酒、不能超负荷工作和活动，避免生活中不能承受的偶然事件；避免感冒、外伤，慎用伤肝药物。

　　2.坚持治疗：长期服用抗病毒药物，以恩替卡韦最合适。按医生指示应用利尿药和能降低门静脉压力的普纳洛尔，辅助药物如肌苷、维生素等。不要乱用药。

　　3.定期检查：每年做一次全身性体检，及早发现隐患；每年用超敏方法检查一次病毒定量；每半年检查凝血酶原时间、B超、甲胎蛋白；每3个月检查血常规、肝功（包括转肽酶、胆汁酸）；绝大多数有胃食管静脉曲张，按其程度1、2年做一次胃镜。

　　怎么会对木子先生的失代偿性肝硬化发生怀疑？

　　木子先生二次跟帖的最后一段移写到后面：我是高中教师，发病前曾担任毕业班的课程和班主任，现在只能担任非毕业班的课了，挺失落的，但我还是十分珍惜。我希望能在这三尺讲坛上直到退休，退休后还能为社会和自己做些力所能及的事。我的愿望奢侈吗？

　　他在危重症后，可说是劫后余生。跟帖最后的这几句话，朴实无华，却深深感动了我，时时想起，我忽然觉得他的住院诊断可疑。

　　失代偿性肝硬化算是肝硬化中的重度或晚期，以黄疸、腹水、血液白蛋白减少和凝血酶原时间延长为特征，他住院时应该有这些表现。

　　但重度肝硬化应该是从中度肝硬化发展而来的，中度肝硬化的特征应该有胃食管静脉曲张和血小板减少，他在跟帖中说没有。此外，他现在恢复得很好，对不当毕业班的主任还不满足，推断他精神状态应该不错。

　　极大多数失代偿性肝硬化患者不是这样。他能是别的诊断吗？

　　另一种危重肝病叫慢性肝病急性衰竭（简称“慢加急”）与失代偿性肝硬化有相同的症状（黄疸、腹水、凝血酶原时间延长），同样病情凶险，但发生的肝脏病变基础不同，如果治疗后凶险症状消失了，后果也很不相同。

　　失代偿性肝硬化的肝脏病变是大量肝细胞破坏后，引起广泛肝纤维化，有代谢功能的肝细胞少了，肝纤维是没有代谢功能的。

　　黄疸腹水消失出院后，一般还需要服利尿药、补白蛋白，工作能力基本丧失，恢复状态很脆弱，遭遇诱因后病情会反复。

　　“慢加急”的病变是慢性肝病，可以是肝炎、较轻的肝硬化，肝细胞破坏和纤维化都较少，只是因为某种诱因，突然发生免疫的超度激变，是肝细胞的代谢功能的一时“停顿”（对此，我还不能讲得比较清楚）。

　　虽然病情也很凶险，只要及时抢救，使免疫恢复正常，可以回复到急性肝衰竭之前的状态。

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