NIH科学家发现感染艾滋病毒的细胞似乎产生了EVs,其操纵前瞻性宿主细胞将感染传递到其他细胞。该研究出现在科学报告中。
该研究的资深作者LeonidMargolis博士说:“如果我们从HIV实验室制剂中除去细胞外囊泡,我们还可以减少培养的人体组织的艾滋病毒感染。”“靶向针对细胞外囊泡的疗法可能会阻碍病毒感染新细胞的能力。”
艾滋病病毒感染细胞的EV被认为与新的病毒形式大致相同。类似于内管上的凸起,在细胞外膜的表面形成结构。最终,最靠近细胞表面的膜泡的部分夹紧,形成离开细胞的离散球体。在病毒的情况下,球体包含HIV的遗传物质RNA。EV通常含有很少(如果有的话)HIVRNA,因此不能感染细胞。
在目前的研究中,NICHD的研究人员将HIV和EVs从感染的培养组织中分离出来,将两者分开,然后测试了在EVs和自己存在下艾滋病病毒感染新培养组织的能力。
由于EVs非常小,难以用常规技术进行分类,研究人员设计了一种新技术来分离和研究它们。研究人员使用了吸引和锁定特定分子的抗体免疫系统蛋白质。然后,他们将磁性纳米粒子化学性连接到抗体上。磁性纳米粒子携带的抗体在EV或病毒表面上被锁定到其靶分子上后,研究人员利用磁力将病毒或EV脱离溶液。
当被细胞释放时,EVs和HIV都携带细胞膜中发现的许多蛋白质,Margolis博士解释说。然而,EV携带CD45蛋白和乙酰胆碱酯酶,而HIV则不携带。使用针对这些蛋白质的抗体,研究人员能够将EV从艾滋病毒的实验室准备工作中剔除。他们发现艾滋病毒感染细胞产生的EVs也在其表面上携带有HIV蛋白质,gp120,HIV在感染过程中与细胞结合。
研究人员将EV-缺乏的样本添加到人类淋巴组织块时,与保留EVs的对照样本相比,培养物中的HIV感染率下降了55%。研究人员认为,gp120的损失(如果没有从艾滋病毒中移除,EVs将能够提供gp120)会导致艾滋病毒感染的下降。虽然EVs缺乏感染细胞的艾滋病毒RNA,研究人员认为,EV表面上的gp120可以与宿主细胞相互作用,使艾滋病毒更容易感染。