百日咳流行病学 百日咳发病机制

　　百日咳流行病学

　　1、传染源患者是唯一的传染源，非典型或轻型患者在本病的流行中起着更重要的作用。从潜伏期末1～2天，至发病后6周内都有传染性，以病初1～3周为最强。少见带菌者。

　　2、传播途径咳嗽时病原菌随飞沫传播，易感者吸人带菌的飞沫而被感染，由于该菌在体外生存力弱，间接传播可能性小。

　　3、易感人群人群对百日咳普遍易感，新生儿也不例外，因自胎盘传人的母体抗百日咳抗体，为非保护性抗体，不能保护新生儿。无论菌苗全程免疫者或自然感染者，均不能提供终生免疫。这是由于百日咳发病率较低，接触百日咳杆菌机会少，免疫力不强，因此均可再次感染。

　　4、发病情况一般为散发性，儿童集体机构可发生流行。自菌苗接种后发病率明显下降，有些国家中断菌苗接种则发病率上升，发展中国家发病率较高。我国百日咳发病率也有明显下降，接种菌苗后一般可获数年免疫力。据统计，接种超过12年者，百日咳发病率可达50％，因此百日咳的发病率可向大儿童及成年人转移。

　　5、流行特征本病分布遍及全世界，多见于寒带及温带，全年均可发病。但以冬、春两季高发。平常为散发，在幼儿园等集体机构、居住条件差的地区可发生局部流行。

　　百日咳发病机制

　　尚未完全阐明。百日咳杆菌侵入易感者呼吸道后，先附着在喉、气管、支气管、细支气管黏膜上皮细胞的纤毛上在纤毛丛中繁殖并释放内毒素，导致柱状纤毛上皮细胞变性，增殖的细菌及产生的毒素使上皮细胞纤毛麻痹，上皮细胞的蛋白合成降低，亚细胞器破坏，使呼吸道炎症所产生的粘稠分泌物排除障碍，滞留的分泌物不断刺激呼吸道末梢神经通过咳嗽中枢引起痉挛性咳嗽，直至分泌物排除为止。

　　由于长期咳嗽刺激咳嗽中枢形成持久的兴奋灶，其他刺激(如检查咽部、饮水及进食)亦可反射性引起咳嗽痉挛性发作，当分泌物排除不净，可导致不同程度的呼吸道阻塞，以至引起肺不张、肺气肿、支气管扩张及感染；长期剧烈咳嗽还可使肺泡破裂形成纵隔气肿和皮下气肿；痉咳不止，使脑部缺氧、充血、水肿并发百日咳脑病；还可引起面部浮肿，眼结膜及颅内出血。

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