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猩红热发病机制 猩红热病理改变

2017-04-11 来源:健客网社区  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:猩红热为A组β型溶血性链球菌(也称为化脓链球菌)感染引起的急性呼吸道传染病。其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹退后明显脱屑。少数患者患病后可出现变态反应性心、肾、关节的损害。

  猩红热发病机制

  A组β型溶血性链球菌的致病力来源于细菌本身及其产生的毒素和蛋白酶类。细菌本身的M蛋白和细菌荚膜能抵抗机体吞噬细胞的作用,在链激酶、透明质酸酶等作用下使炎症扩散并引起组织坏死。产生的毒素包括致热性外毒素(即红疹毒素)和溶血素:前者能致发热、使皮肤血管充血水肿、上皮细胞增殖,白细胞浸润,形成猩红热样皮疹;红疹毒素除了与各种免疫反应及细胞反应有关外,还能通过增强机体对链球菌各种产物的超敏反应引起致热反应及皮肤红斑反应[3]。溶血素有溶解红细胞、杀伤白细胞、血小板以及损伤心脏等。而毒素入血后,引起全身毒血症表现,如发热、头晕、头痛等。产生的蛋白酶类包括链激酶、透明质酸酶、链道酶、菸酰胺腺嘌呤二核苷酸酶以及血清混浊因子,致使宿主组织和细胞破坏、炎症扩散并引起组织坏死。A族链球菌有超过100种M蛋白血清型,机体感染后产生的抗M蛋白抗体只可以抵抗同型细菌的再次感染,机体感染后获得的抗菌免疫每个血清型之间没有交叉免疫性,因此儿童可能多次发生猩红热。

  猩红热病理改变

  主要由化脓性、中毒性和变态反应性病变综合而成,并引起相应的病理改变。

  ①化脓性病变:A组链球菌感染机体后主要通过细胞壁的脂壁酸附着到宿主细胞上,因其M蛋白的抗吞噬作用而迅速繁殖,并产生溶血素、外毒素,使宿主细胞死亡,并通过破坏机体组织的防卫屏障,使感染得以扩散,引起化脓性改变。

  ②中毒性病变:为毒素入血后引起的全身毒血症表现。皮肤:引起皮肤血管充血、水肿、上皮细胞增殖,白细胞浸润,以毛囊周围最为明显,形成典型的猩红热样皮疹,最后表皮死亡脱落,形成“脱屑”。黏膜:亦可见出血,形成“内疹”。肝、脾、淋巴结:可见间质血管周围有单核细胞浸润及不同程度的充血、脂肪变性。心肌:可有混浊肿胀和变性,重者可坏死。肾脏呈间质性炎症。

  ③变态反应性病变:主要表现为心、肾及关节滑膜囊浆液性炎症,原因可能与A组溶血性链球菌某些型与受感染者心肌、肾小球基底膜或关节滑膜的抗原产生交叉免疫反应,也可能是形成了抗原抗体复合物沉积在上述部位而致免疫损伤。

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