狂犬病的发病机制及其原理

　　狂犬病的发病机制和原理：

　　一、狂犬病毒自皮肤或粘膜破损处入侵人体后，对神经组织有强大的亲和力，可分三个阶段：

　　1、组织内小量增殖期：病毒先在伤口附近的肌细胞内小量增殖，在局部可停留1—2周或更久（至少需72小时），再侵入近处的末梢神经。

　　2、侵入中枢神经期：病毒沿神经的轴索浆向中枢神经作向心性扩展，以每小时3mm速度，至脊髓的背根神经节再大量繁殖，入侵脊髓并很快到达脑部。主要侵犯脑干、小脑等处的神经细胞，一般不进入血流。

　　3、向各器官扩散期：随后病毒从中枢神经向周围神经扩展，侵入各器官组织，尤以唾液腺、舌部味蕾、嗅神经上皮等处病毒量较多。由于迷走、舌咽及舌下脑神经核受损；吞咽肌及呼吸肌痉挛，可出现恐水；吞咽和呼吸困难等症状。交感神经受累时可出现唾液分泌和出汗增多。迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时，可引起病人心血管功能紊乱或猝死

　　二、病理变化

　　病理变化主要为急性弥漫性脑脊膜炎，以大脑基底面海马回和脑干部位(中脑、桥脑和延髓)及小脑损害最为明显。外观有充血、水肿、微小出血等。镜下脑实质有非特异的神经细胞变性与炎性病变，如血管周围单核细胞浸润等。

　　具特征性病变是嗜酸性包涵体，称内基小体，为狂犬病毒的集急落，在神经细胞的胞浆内，呈圆形或椭圆形，直径3—10um，该小体体积大小悬殊，染色后呈樱红色，具有诊断意义，最常见于海马及小脑Purkinje细胞中。

　　(实习编辑：张宝婷)