白癜风的发病机制？为何会患白癜风？

　　白癜风是一种常见的原发性、局限或泛发性的皮肤色素脱失性疾病。在我国，其发病率约为1%-2%。白癜风诊断相对容易，因病因不够明确，治疗起来也缺乏十分有效的方法。很多患者患上白癜风之后都非常苦恼，常常都会问医生自己为什么会得这个病，所以今天就来说说白癜风为什么会发病这一问题。

　　目前白癜风的发病可能与遗传、免疫一炎症、氧化应激、功能性黑素细胞凋亡和(或)丢失、神经体液因素有关，但这些机制都只是以假说形式，具体的机制还需要大量的研究来阐明。

　　1.遗传学研究

　　临床流行病学调查显示，白癜风的发生具有明显的家族聚集倾向，但其表型的传递规律并不遵守孟德尔遗传规律。国内报道3%-12%的白癜风患者有阳性家族史，一级亲属的患病风险是一般人群的18倍，有阳性家族史的患者通常发病较早。医学实验表明，白癜风患者的黑素细胞与普通人的黑素细胞之间存在差别。基因研究已发现多个白癜风易感基因位点，一些学者也提出许多白癜风的候选基因，但这些研究的结果有待于进一步证实。目前倾向认为白癜风是一种受多种遗传基因共同影响同时又受多种环境因素影响的复杂疾病。

　　2.免疫一炎症机制

　　免疫干预手段如光疗、局部皮质类固醇（即激素类药物）和钙调磷酸酶抑制剂（如他克莫司）等是白癜风非手术治疗的主要方法，而且，许多实验结果表明白癜风患者存在着免疫功能异常以及自身免疫耐受状态的破坏，因此免疫反应及其带来的炎症效应在白癜风发病机制中的作用是肯定的。白癜风发病的免疫机制假说涉及固有免疫与适应性免疫应答。

　　2．1固有免疫所致炎症

　　固有免疫、亦称天然免疫或非特异性免疫，是指机体在进化过程中逐渐形成的一种天然免疫防御功能，它与生俱来，受遗传控制，构成机体抵御病原生物入侵的第一道防线。固有免疫答应系统由屏障结构（如皮肤、粘膜），固有免疫细胞和固有免疫分子组成。研究发现，固有免疫应答在各种局部触发因素作用下启动炎症反应清除黑素细胞，与针对黑素细胞的适应性免疫应答在白癜风发病中的作用相比，可能更为重要。此外有报道提出抗炎药物美满霉素、阿司匹林能成功阻止白癜风病情发展，这些都提示抗固有免疫应答很可能是白癜风患者有先天缺陷的黑素细胞发生损害的始动因素，白癜风的发生与非特异性的炎症密切相关，固有免疫所致炎症很可能是白癜风免疫发病机制的重要组成。

　　2．2适应性免疫所致炎症

　　临床研究发现自身免疫性疾病（比如甲亢、类风湿等）患者的白癜风患病率较一般人群显著增高，反之亦然；50％一93％白癜风患者血清中可检测到抗黑素细胞的抗体，这些抗体导致白癜风皮损中黑素细胞减少或消失；细胞免疫反应方面，患者进展期皮损边缘与体液循环中均可分离出针对黑素细胞相关抗原的特异性CD8细胞毒性T细胞；另外，调节性T细胞的失调，也可能是打破黑素细胞自身抗原耐受而诱发白癜风的原因之一。

　　3.氧化应激机制

　　氧化应激平衡是人体重要的自稳机制，冗余的氧化应激产物可通过对黑素细胞的直接毒性作用、干扰表皮细胞代谢、抑制细胞黑素合成酶功能等多种途径损伤或破坏黑素细胞，影响黑素代谢，甚至黑素细胞的存亡。研究发现，白癜风患者表皮内存在高浓度的过氧化物，这些过氧化物可以导致黑素细胞的损伤，而白癜风患者黑素细胞自身的抗氧化能力减弱，进一步导致了黑素细胞的损伤。目前倾向认为体内氧化一抗氧化系统失衡很可能是白癜风患者的始动因素，血液及表皮中大量聚集氧化物质，引起氧化应激，严重的氧化损伤一方面可造成黑素细胞损伤或破坏，另一方面可导致细胞膜或细胞器的膜蛋白结构与功能障碍，诱发免疫反应，引起免疫损伤。

　　4.功能性黑素细胞缺失学说

　　有学者提出白癜风的发生与黑素细胞凋亡增多有关。细胞凋亡是体内细胞主动死亡（自杀）的一种过程。白癜风患者功能性黑素细胞凋亡增多，且凋亡细胞的多少与色素脱失的情况一致，提示凋亡和黑素细胞的缺失有关。但目前这一假说存在争议。

　　5.神经体液学说

　　临床见到的节段型白癜风的皮损常沿神经呈节段性分布，且一些实验发现提示交感神经功能障碍对节段型白癜风的发病有一定的作用。另有实验发现神经末梢分泌的去甲肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱等在体外能抑制黑素细胞合成黑素，于是有学者提出神经末梢分泌的某些化学介质如去甲肾上腺素、乙酰胆碱或其他物质可能损伤黑素细胞或抑制其功能。

　　总之，目前研究倾向认为白癜风是一种黑素细胞本身有缺陷的个体在各种内外环境因素的作用下出现功能性黑素细胞的损害，继而被免疫清除的色素脱失性皮肤病。进一步研究白癜风发病机制将有助于开展白瘢风的靶向治疗。