白癜风是一种顽固性疾病，临床易于诊断,治疗起来却比较困难，缺乏十分有效的方法。本病的原因不明,存在各种学说,包括自身免疫学说、神经起源学说、黑素细胞自毁学说等,众说纷纭。白癜风发生发展与神经因素存在一定的关系，那么，具体存在着什么样的关系呢？今天我们来探讨一下。
神经起源学说的提出
早在1959年，美国学者Aaroll.BLerner便提出白癜风神经起源学说，该学说认为在白癜风病人中皮肤外周神经末稍释放的某种物质可抑制黑素合成，对黑素细胞有毒性作用。此后，白癜风的神经起源学说开始受到关注。一些学者发现：①白癜风患者神经损伤后，该神经支配区域不发生或者较少发生白斑。②临床上存在节段性的白癜风。③皮损局部出汗增加和血管收缩，提示肾上腺素能神经活性增强。④在青蛙局部注射褪黑素、乙酰胆碱、去甲肾上腺素、肾上腺素能使青蛙的色素细胞褪色。这些表现都支持白癜风神经起源学说。关于白癜风神经精神学说方面的文献报道也不少，有学者认为白癜风皮损局部儿茶酚胺增多是导致黑素细胞消失的原因。研究发现白癜风患者血浆中神经递质--去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)等水平都显著高于正常人，且活动期患者血浆神经递质水平高于其稳定期水平。另外，皮损中肾上腺素能受体的反应性在节段型患者中也显著提高提示交感神经功能的障碍对节段型白癜风发病起一定作用。
可能存在的机制
①黑素细胞和神经系统均起源于神经嵴，且两种细胞均是利用同一种物质--酪氨酸作为原料，分别合成黑色素和儿茶酚胺。儿茶酚胺包括肾上腺素和去甲肾上腺素，是交感神经最主要的神经递质，交感神经的许多功能都依赖这种物质予以实现。儿茶酚胺在结构上跟黑素合成途径中的某些产物很相近，可能干扰黑色素的合成。
②在体内，黑色素的合成首先由酪氨酸合成多巴，多巴转化成多巴醌，最终转换成优黑素和褐色素，这个合成过程是一个基因和环境共同控制的复杂过程，主要受三种蛋白的调控：酪氨酸酶(Tyrosinase，TyR)、酪氨酸相关蛋白一l(TyRP-1)、酪氨酸相关蛋白-2(TyRP-2)。其中，酪氨酸酶(TyR)，来源于胚胎神经嵴细胞，是黑素和儿茶酚胺合成的关键酶，眼、皮肤白化病就是由于TyR基因突变所致。
③未成熟的人角质形成细胞内含有儿茶酚胺合成系统，能合成去甲肾上腺素和。肾上腺素可以调节自身的细胞分化，人表皮黑色素细胞亦能自分泌去甲肾上腺素，但其不能合成肾上腺素，其胞膜上有肾上腺素能受体。表皮微环境中的去甲肾上腺素主要由交感神经神经末梢和角质形成细胞分泌，其可通过黑素细胞上的受体对其发挥作用，调节黑素细胞的形态及黑素合成。
总的来说，神经因素在白癜风发生发展中的作用主要靠交感神经神经末梢释放的神经递质实现，可以抑制黑素细胞的功能，影响黑素细胞的合成。
神经学说给我们的启示
应激是机体对内外环境中各种不同的应激原作出的非特异性防御适应反应，机体出现包括精神、神经、内分泌和免疫系统等一系列综合应答。出现应激时交感神经系统功能增强，末梢释放儿茶酚胺增多，可能导致白癜风的发生及发展。另外，应激可导致其他一些神经内分泌改变也可能参与白癜风的发生及发展。所以，白癜风患者应保持良好的心态，避免情绪波动，避免精神压力过大。此外，有研究表明降低精神神经应激损伤的药物如镇静安神药物有助于白癜风的治疗。但有待于临床上的进一步证实。
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