病理生理 　　不安腿综合征的病理生理机制尚未完全阐明，目前认为可能跟铁离子代谢或多巴胺系统异常有关。铁是酪氨酸羟化酶的重要辅因子，铁缺乏能导致多巴胺信号通路改变，从而导致尾状核和壳核D1和D2受体减少，并导致多巴胺转运体功能下降，从而导致尾状核和壳核细胞外多巴胺水平增高，可能提示了通过转运体的多巴胺清除能力下降。   发病机制 　　2002年美国的一项研究发现，帕金森病患者中RLS患者与非RLS患者比较，唯一有显著意义的差别是RLS患者血清铁蛋白低于非RLS患者；另外，妊娠后妇女常常有较高的患病率，有较多患者同时也有缺铁性贫血的现象。因此，铁代谢异常可能参与了不安腿综合征的发病机制，但是仍需要进一步研究。另外，许多不安腿综合征患者对多巴胺类药物或多巴受体激动剂要较好的疗效。因此，多巴胺系统异常也有可能在其发病机制中扮演了重要的角色。   因此推测脑内多巴胺功能亢进与精神病症状有关。 不宁腿综合征与精神分裂都与都与多巴胺有关吗？它们之间是什么关系？患者同时患有两种疾病，是不是都与多巴胺多有关