你好，耳鸣的发病机制尚不十分明确，随着研究的深入，学术界提出了很多可能机制。研究显示相邻神经元之间兴奋性同步排放及毛细胞超量阳离子内流可能是耳鸣产生的机制，而神经可塑性变化是导致不同形式耳鸣产生的结构基础口。5·羟色胺(5-HT)为递质的神经传递在感觉神经系统中形成一重要的调控网络，该网络影响听觉信息的过滤。因此5-HT系统功能改变在耳鸣的发生机制中起重要作用。另有报道称耳鸣是一种听觉紊乱现象，由听觉传导通路的任一环节异常放电引起。其产生机制包括外周和中枢两部分。Jastreboff等以神经生理学和心理学原理为基础，提出了耳鸣的神经生理学模式。该模式认为，听觉通路和一些非听觉系统(尤其是边缘系统)的不同平面是耳鸣发生的基本部位。神经纤维的自发电活动能被皮层下中枢检测出来，并上传到听皮层被感知为耳鸣。皮层下中枢将检测到的耳鸣信号传送到边缘系统和植物神经系统，二系统被激活后，一方面使得皮层下中枢更易检出耳鸣信号，另一方面也使耳鸣与负性情绪密切关联并形成条件反射，长期严重耳鸣使得这种条件反射得以强化，最终形成耳鸣与不良情绪之间的恶性循环；第三方面则是，边缘系统的激活同时启动了记忆过程，耳鸣信号被中枢存储为令人不愉快的信号，在耳蜗功能完全恢复以后，中枢可能仍然有耳鸣及不愉快的感觉。一般认为，耳蜗是耳鸣的主要病变部位，但大量的证据表明，中枢神经系统大脑皮层参与了耳鸣的产生与维持。耳蜗病变完全恢复之后，耳鸣仍可持续存在，特别是迷路破坏或听神经切断后，一部分患者仍有耳鸣，或者原有的耳鸣反而加重。