IL-21在慢乙肝HBsAg清除和血清学转换中可能具有重要作用
我国广州南方医科大学南方医院侯金林教授团队对IL-21在慢性乙型肝炎特异性细胞免疫应答中的作用进行了研究。
该项研究纳入110例慢性HBV感染患者（包括7例HBsAg血清学转换患者）和30例健康成人对照，收集外周血单个核细胞（PBMC）进行体外研究。研究者应用IL-21受体敲除（IL21R-KO）小鼠和野生型（WT）小鼠，建立HBV感染模型，部分小鼠腹腔内注射重组小鼠IL-21（rmIL-21）。分析用IL-21处理后血清乙肝标志物、肝内免疫应答及IL-21表达的变化。
结果，与对照组相比，慢性HBV感染患者的血清和肝脏IL-21表达显著增加（P值分别为<0.001和<0.05），该细胞因子主要由Th1和Tfh细胞分泌。与免疫耐受期患者相比，发生HBsAg血清学转换患者的HBV特异性IL-21+Tfh细胞频率显著较高（P<0.01）。
体外研究表明，Tfh细胞可以通过产生IL-21，促使B细胞产生抗-HBs。外源性添加IL-21可增强HBV特异性CD8+T细胞对HepG2.2.15细胞的溶细胞活性（P<0.01），并且促使HBV特异性CD8+T细胞分泌IFN-γ（P<0.05）和CD107a（P<0.05）。
从第10天始，WT小鼠的血清抗-HBs滴度逐步升高，而所有IL-21R-KO均检测不出抗-HBs。对、外源性给予rmIL-21，可以显著增加HBV感染小鼠模型肝内IFN-γ分泌性HBV特异性CD8+T细胞、CD19+B细胞和成浆细胞的频率（P<0.05）。rmIL-21可加速血清HBsAg清除，尽管慢性HBV感染小鼠模型的血清抗-HBs检测不出，但外源性添加rmIL-21可促使抗-HBs产生。
研究者认为，IL-21可以增强HBV特异性CD8+T细胞的抗病毒作用，促使抗-HBs产生，而缺乏IL-21R则可导致HBsAg的持续存在，不能产生抗-HBs，因此，对于促使HBsAg血清学转换，IL-21可能具有重要作用。
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