利鲁唑片(万全)的主要成份为利鲁唑。化学名称：2-氨基-6-三氟甲氧基苯并噻唑。那么，利鲁唑片(万全)对神经放电的影响有什么呢？

利鲁唑片(万全)用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗，利鲁唑片(万全)可延长存活期或推迟气管切开的时间。利鲁唑片(万全)的Ames试验、L5178Y细胞基因突变试验、大鼠细胞遗传学试验、小鼠微核试验结果均为阴性；利鲁唑片(万全)对人淋巴细胞染色体畸变试验结果意义不明确，第二次试验未能重复该结果。利鲁唑片(万全)主要活性代谢产物N-轻基利鲁唑小鼠淋巴瘤试验和体外L5178Y细胞微核试验结果阳性，L5178Y细胞HPRT基因突变试验、Ames试验、大鼠肝细胞UDS试验、人淋巴细胞染色体畸变试验、小鼠微核试验结果均为阴性。

利鲁唑片(万全)为白色薄膜衣片，除去薄膜衣后显类白色。利鲁唑片(万全)的作用机制尚不清楚，利鲁唑片(万全)作用可能与抑制谷氨酸释放、稳定电压依赖性钠通道的失活状态、干扰神经递质与兴奋性氨基酸受体结合后细胞内事件有关。利鲁唑片(万全)能延长ALS转基因动物模型的存活时间。利鲁唑片(万全)对多种神经兴奋性损伤动物模型研究显示具有神经保护作用。利鲁唑片(万全)的体外研究显示，利鲁唑片(万全)能保护培养的大鼠运动神经元免受谷氨酸的兴奋性毒性损伤，并抑制缺氧引起的皮层细胞死亡。

利鲁唑片(万全)对神经放电的影响：利鲁唑在不同浓度下减少持续性电流刺激时引发的重复性放电，而对瞬变电流的引起的放电影响较小。而且作用浓度与神经元的类型相关，例如在大鼠大脑皮质神经元中，浓度低于1μmol·L－1的利鲁唑能抑制这种重复性放电，而在小鼠和大鼠的脊髓的神经元中，浓度低于5μmol·L－1的利鲁唑也能抑制这种重复性放电。

利鲁唑作为一个新的瞬时受体电位通道(transientreceptorpotentialchannel，TRPC5)的激活剂，它的作用机制被证明是单独的G蛋白信号和磷脂酶C(phospholipaseC，PLC)作用。利鲁唑诱发的瞬时受体电位通道(TRPC5)电流被镧离子(La3+)增强，但TRPC5突变体缺乏La3+结合位点，这表明利鲁唑和La3+激活TRPC5的作用机制不同。利鲁唑可以激活TRPC5在HEK293细胞异源型表达以及U-87恶性胶质瘤细胞系的内源性表达。虽然利鲁唑能激活其他离子通道，但是它并没有激活其他TRPC成员。因此，在无限增殖化细胞和急性分离的原代细胞中，利鲁唑是专门识别TRPC5电流有用的药理学工具。

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（实习编缉：李华艺）