培哚普利片功能主治是高血压，充血性心力衰竭。一种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。血管紧张素转换酶可将血管紧张素转化为血管紧张素‖。血管紧张素‖具有明显的缩血管作用，并可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。那么，培哚普利片药代动力学是有怎样呢？

培哚普利片药代动力学是口服吸收迅速，吸收量为服用剂量的65-70%培哚普利水解为培哚普利拉，培哚普利拉是特异性血管紧张素转换酶抑制剂。培哚普利拉的生成量受饮食的影响。血浆培哚普利拉达峰浓度的时间是3-4小时。血浆蛋白结合率少于30％，而且为浓度依赖性。继连续每天一次服用培哚普利后，平均达到稳态浓度的时间是四天，有效的累积半衰期约为24小时。在肌酐清除率<60ml／分的病人。血浆培哚普利垃浓度显著升高，这可能是由于肾衰或年老的关系。在心力衰竭患者，药物的清除延缓。培哚普利的血液透析清除率是70ml／分。在肝硬化的患者，培哚普利动力学有所改变：母体分子的肝清除率减半。而培哚普利拉的生成量并无减少，从此不需要调整剂量。ACE抑制剂能通过胎盘。

培哚普利片注意事项是对本品过敏者，儿童、孕妇、哺乳期妇女禁用；肾血管性高血压、手术、麻醉、肾功能不全者应小心地调整剂量。

培哚普利片的药物相互作用是禁忌配伍:

1.保钾利尿剂(安体舒通，氨苯蝶啶，单独或联合)，治疗心力衰竭时除外(小剂量ACE抑制剂+保钾利尿剂)，钾盐、高钾血症(可以致命，尤其在肾衰的病例，药物对血钾的升高具有协同作用)。除低血钾的患者，不要将补钾制剂或保钾利尿剂与ACE抑制剂合用;

2.锂:ACE抑制剂升高血锂浓度甚至达到毒性水平(减少锂的肾排泄)。如果必须使用ACE抑制剂，必须严密监测血锂水平并调整剂量;

3.雌二醇氮芥:血管神经性水肿的危险性增加。

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（实习编缉：陈志方）