替米沙坦氢氯噻嗪片会不定期地根据市场发展需求而更换包装，以满足消费者的需求，与时并进。那么，替米沙坦氢氯噻嗪片的药理毒理如何呢？下面让小编为你介绍吧。

替米沙坦氢氯噻嗪片的药理毒理是：

替米沙坦是一种口服有效的特异性血管紧张素Ⅱ受体亚型I(AT1)拮抗剂。替米沙坦通过与AT1受体亚型(血营紧张素II的已知作用是通过与该AT1受体的结合而发挥。)的特异性结合位点进行高亲和力结合而取代血管紧张素Ⅱ。替米沙坦在AT1受体部位未显示出部分激活活性。替米沙坦选择性地与AT1受体结合，且这一结合作用是长效的。替米沙坦与包括AT2以及其他特征较少的AT受体在内的任何其他受体均无亲和力。这些受体的功能尚不明确，由血管紧张素II过度刺激引起的效应也不得而知。使用替米沙坦治疗时血管紧张素Ⅱ浓度升高，血浆醛固酮水平降低。替米沙坦既不会抑制人体血浆肾素水平，亦不会阻断离子信道。替米沙坦对血管紧张素转换酶(激肽酶1I)无抑制作用，该酶可降低缓激肽水平。因此，预期替米沙坦不会增强缓激肽所介导的不良反应。

替米沙坦可降低高血压患者的收缩压及舒张压而不影响脉率。替米沙坦的抗高血压效应与其他种类抗高血压药物中的代表药物是相似的(这一点在就替米沙坦与氨氯地平、阿替洛尔、依那普利、氢氧噻嗪以及赖诺普利的降压作用进行比较的临床试验中已得到证实)。突然停止替米沙坦治疗时，血压在数天内运渐恢复至治疗前水平，未发现任何反跳性高血压的证据。在直接就抗高血压药物替米沙坦以及血管紧张素转换酶抑制剂进行比较的临床试验中发现，接受替米沙坦治疗患者的干咳发生率显著低于接受血管紧张素转换酶抑制剂治疗的患者。

氢氯噻嗪是一种噻嗪类利尿剂。噻嗪类利尿剂的抗高血压作用机理目前尚不完全明确。它可以影响肾小管对电解质的再吸收，并以近似相等的数量直接增加钠和氯的排泄。氢氯噻嗪的利尿作用可以降低血容量、提高血肾素活性、增加醛固酮分泌，其结果是增加尿液中钾和1碳酸氢盐的流失，降低血钾浓度。根据推测在与替米沙坦合用时，可以通过阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统而逆转与此类利尿剂相关的钾流失。氢氯噻嗪的利尿作用在服药2小时后出现，利尿作用高峰则出现于服药后4小时，作用持续约6-12小时。

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(实习编辑：卢锦锐)