波立维是一种血小板聚集抑制剂，选择性地抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化，波立维可抑制血小板聚集。那么，波立维会不会出现血栓性血小板减少性紫癜？
波立维是一种前体药。波立维经氧化生成2-氧基-氯吡格雷，继之水解形成活性代谢物（一种硫醇衍生物）。
波立维对健康人多次口服、75mg以后，波立维吸收迅速。波立维在母体化合物的血浆浓度很低，一般在用药2小时后低于定量限（0.00025mg/L）。根据尿液中氯吡格雷代谢物排泄量计算，波立维至少有50%的药物被吸收。波立维广泛地在肝脏代谢。波立维主要代谢产物是羧酸盐衍生物，无抗血小板聚集作用，占血浆中药物相关化合物的85%。波立维多次口服75mg以后，波立维的代射物在血药浓度约在服药后1小时达峰（约为3mg/L）。
应用波立维后极少出现血栓性血小板减少性紫癜（TTP），有时在用药后短时间内出现。其特征为血小板减少、微血管病性溶血性贫血，伴有神经学表现、肾功能损害或发热。TTP可能威胁病人的生命，需要立即采取血浆置换等紧急治疗。
波立维的氧化作用主要由细胞色素P450同功酶2B6和3A4调节，1A1、1A2和2C19也有一定的调节作用。波立维的体外已经分离出这种活性硫醇代谢物，它可迅速、不可逆地与血小板受体结合，从而抑制血小板聚集。
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（实习编辑：叶胜能）
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