盐酸厄洛替尼片(特罗凯)适应症/功能主治：Tarceva用于两个或两个以上化疗方案失败的局部晚期或转移的非小细胞肺癌的三线治疗。盐酸厄洛替尼片的主要成份是什么？

盐酸厄洛替尼片(特罗凯)的主要成份是盐酸厄洛替尼。

盐酸厄洛替尼片(特罗凯)化学名：N-(3-乙炔苯基)-6,7-双(2-甲氧乙氧基)-4-喹啉胺盐酸盐。分子式：C22H23N3O4·HCl。分子量：429.90。

盐酸厄洛替尼片(特罗凯)圆形、双凸、白色包衣片，一面印有棕色"Tarceva"、"150"和特罗凯标识，另一面空白。

作用机制厄洛替尼的临床抗肿瘤作用机理尚未完全明确。厄洛替尼能抑制与表皮生长因子受体（EGFR）相关的细胞内酪氨酸激酶的磷酸化。对其它酪氨酸激酶受体是否有特异性抑制作用尚未完全明确。EGFR表达于正常细胞和肿瘤细胞的表面。在临床前研究中没有观察到潜在致癌性的证据。在基因毒性研究中，厄洛替尼既无遗传毒性，也无致畸变作用。已经开始在大鼠和小鼠中开展长期致癌性研究，6个月的慢性毒性研究中尚未观察到癌前增生性病变。在一系列体外实验（细菌突变、人淋巴细胞染色体畸变和哺乳细胞突变）和体内小鼠骨髓微核实验中分析了厄洛替尼的遗传毒性，结果未发现有遗传毒性。厄洛替尼不影响雌性和雄性大鼠的生育能力。当家兔厄洛替尼血浆药物浓度达到大约人的血浆浓度（每日150mg的AUC）3倍时可以出现母体毒性导致胚胎/胎儿死亡和流产。器官形成期间给药血浆药物浓度达到大约人的血浆浓度（根据AUC）时在家兔和大鼠中不会增加胚胎/胎儿死亡和流产。但是雌性大鼠在交配前到妊娠第一周接受30mg/㎡/d到60mg/㎡/d的厄洛替尼（根据mg/㎡计算相当于临床剂量的0.3～0.7倍）可以引起早期吸收而导致成活胎儿数量下降。家兔和大鼠中未观察到致畸作用。

尚缺乏在中国人中进行药代动力学研究的数据。以下资料来自国外临床研究。厄洛替尼口服后大约60%吸收，与食物同服生物利用度明显提高到几乎100%。半衰期大约为36小时，主要通过CYP3A4代谢清除，另有小部分通过CYP1A2代谢。吸收和分布厄洛替尼口服150mg剂量时厄洛替尼的生物利用度大约为60%，用药后4小时达到血浆峰浓度。食物可显著提高生物利用度，达到几乎100%。吸收后大约93%厄洛替尼与白蛋白和α1酸性糖蛋白（AAG）结合。厄洛替尼的表观分布容积为232升。代谢和清除体外细胞色素酶P450分析表明厄洛替尼主要通过CYP3A4代谢，少量通过CYP1A2和肝外同工酶CYP1A1代谢。口服100mg剂量后，可以回收到91%的药物，其中在粪便中为83%（1%剂量为原形），尿液中为8%（0.3%剂量为原形）。591例服用单剂厄洛替尼的人群药代动力学分析表明中位半衰期为36.2小时。因此达到稳态血浆浓度需要7～8天。清除率与年龄之间无明显相关性。吸烟者厄洛替尼的清除率增高24%。特殊人群肝功能异常患者厄洛替尼主要在肝脏清除。目前无肝功能异常或肝脏转移对厄洛替尼药代动力学影响的资料。（参见[注意事项]－肝功能异常患者，[不良反应]和[用法用量]－剂量调整）。肾功能异常患者单剂给药后尿中分泌少于9%。在肾功能异常的患者中未进行临床试验。相互作用厄洛替尼主要通过CYP3A4代谢，因此推测CYP3A4的抑制剂会使其暴露增加。与CYP3A4的强抑制剂酮康唑联合使用时厄洛替尼的AUC提高了2/3（见[药物相互作用]、[用法用量]中的剂量调整部分）。治疗前使用或者同时使用CYP3A4诱导剂利福平可以使厄洛替尼的清除提高3倍，同时使厄洛替尼的AUC下降2/3（见[药物相互作用]和[用法用量]中的剂量调整部分）。在一项Ib期临床试验中，吉西他滨和厄洛替尼的药代动力学没有发生显著的相互影响。

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（实习编辑：孙媛媛）