阿昔替尼片用于既往接受过种激酶抑制剂或细胞因子治疗失败的进展期肾细胞癌（RCC）的成人患者。那么，阿昔替尼片的高血压危象是怎样呢？肾癌的免疫治疗是怎样呢？

阿昔替尼片以5mg剂量单次口服给药后，中位Tmax范围为2.5~4.1小时。阿昔替尼片根据血浆半衰期，预计在给药后2~3天内达到稳态。阿昔替尼片与单次给药相比，阿昔替尼片以5mg每日给药两次，导致药物约1.4倍蓄积。阿昔替尼片的血浆半衰期范围为2.5~6.1小时。阿昔替尼片主要经肝脏CYP3A4/5代谢，少量经CYP1A2、CYP2C19、UGT1A1代谢。

阿昔替尼片的稳态时，阿昔替尼片在1mg~20mg剂量范围内表现出线性药代动力学。阿昔替尼片口服5mg剂量后，阿昔替尼片的平均绝对生物利用度为58%。阿昔替尼片与空腹过夜服用相比，阿昔替尼片与中等脂肪膳食同服，结果导致AUC下降10%，与高脂肪、高热量膳食一同给药，结果导致AUC升高19%。阿昔替尼片可与食物同服或空腹给药。

阿昔替尼片与人血浆蛋白高度结合（>99%），优先与白蛋白结合，阿昔替尼片与α1-酸性球蛋白的结合率适中。阿昔替尼片在晚期RCC患者（n=20）中，在进食状态下每日给予两次5mg剂量，Cmax和AUC0-24的几何平均值（CV%）分别为27.8（79%）ng/mL、265（77%）ng.h/mL。阿昔替尼片的清除率和表观分布容积的几何平均值（CV%）分别为38（80%）L/h、160（105%）L。

阿昔替尼片的高血压和高血压危象：

在接受阿昔替尼治疗的RCC患者对照临床研究中，接受阿昔替尼治疗的145/359例患者（40%）和接受索拉非尼治疗的103/355例患者（29%）报告高血压。在接受阿昔替尼治疗的56/359例患者（16%）和接受索拉非尼治疗的39/355例患者（11%）中观察到3/4级高血压。接受阿昔替尼治疗的2/359例患者（<1%）报告高血压危象，接受索拉非尼治疗的患者未报告高血压危象。高血压（收缩压>150mmHg，或舒张压>100mmHg）的中位发生时间在开始阿昔替尼治疗后1个月内，并且在开始阿昔替尼治疗后4天就观察到血压升高。可采用标准抗高血压药物治疗高血压。接受阿昔替尼治疗的1/359例患者（<1%）因高血压停止阿昔替尼治疗，接受索拉非尼治疗的患者无因高血压停止治疗。

在开始阿昔替尼治疗前，应控制好血压。应监测患者高血压出现情况，同时按需给予标准抗高血压药物治疗。如给予抗高血压药物治疗后仍存在持续性高血压，应降低阿昔替尼剂量。如果同时给予抗高血压药物并降低阿昔替尼剂量仍出现严重且持续性高血压，应停用阿昔替尼，一旦患者血压正常即重新开始给予较低剂量的阿昔替尼。如果出现高血压危象证据，应考虑停药。如果中断阿昔替尼给药，应监测接受抗高血压药物治疗的患者是否出现低血压。

如果怀疑存在可能与轻至重度高血压有关的可逆性后部脑白质病综合征（RPLS）（见下），则应考虑进行诊断性脑部磁共振成像。

肾癌的免疫治疗：多年来已证明人体实性肿瘤内淋巴细胞对其肿瘤细胞有免疫反应，但这种肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)对自体肿瘤的细胞毒作用往往较低，因肿瘤内有抑制的机制，这种TIL细胞需在体外刺激和扩增，使之对自体肿瘤充分发挥细胞毒作用。正常人类淋巴细胞和白介素2(IL—2)培养能够产生效应细胞称为淋巴因子激活杀伤细胞即LAK细胞。一组LAK细胞与IL－2治疗肾癌57例；LAK细胞＋IL－236例、单纯IL－221例，LAK细胞＋IL-2组完全缓解(CR)4例，部分缓解(PR)8例，有效率12／36(33％)。IL－2组仅l／21例CR。肿瘤浸润淋巴细胞即TIL细胞亦可在体外用IL－2扩增，在动物实验发现这种过继性的转移TIL，其治疗效果比LAK细胞强50倍～100倍，并可破坏其肺和肝的转移灶。其临床应用的可能性尚在探讨中。

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（实习编缉：陈志东）